Diety w onkologii

NA CZYM POLEGA POMYSŁ

W modelach zwierzęcych krótkotrwałe głodzenie chroniło zdrowe komórki przed toksycznością chemioterapii, a jednocześnie zwiększało jej skuteczność wobec komórek nowotworowych ^[1]. Stąd wzięły się dwa badane u ludzi warianty: post właściwy (kilkadziesiąt godzin wyłącznie na wodzie wokół podania chemioterapii) oraz dieta naśladująca post, czyli kilkudniowy jadłospis o mocno obniżonej kaloryczności i zawartości białka, zaprojektowany tak, by organizm reagował podobnie jak na głodówkę ^[1][2].

CO POKAZAŁO NAJWIĘKSZE BADANIE Z LOSOWYM PRZYDZIAŁEM

Badanie DIRECT (faza 2, 131 chorych na raka piersi w stopniu II/III, HER2-ujemnego) porównało dietę naśladującą post stosowaną przez 3 dni przed każdym podaniem chemioterapii przedoperacyjnej i w jej trakcie ze zwykłym sposobem odżywiania ^[1]. Wyniki:

• nie stwierdzono różnicy w toksyczności leczenia między grupami, mimo że w grupie poszczącej pominięto deksametazon ^[1];
• całkowita lub częściowa odpowiedź w badaniach obrazowych występowała częściej w grupie stosującej dietę (OR 3,168; p=0,039) ^[1];
• w analizie zgodnej z protokołem częściej występowała odpowiedź patologiczna Miller-Payne 4/5, czyli ubytek 90-100% komórek guza (OR 4,109; p=0,016) ^[1];
• dieta zmniejszała uszkodzenia DNA w limfocytach T wywołane chemioterapią ^[1].

DLACZEGO TO WCIĄŻ ZA MAŁO

Najważniejszy wynik dotyczący odpowiedzi patologicznej pochodzi z analizy zgodnej z protokołem, a nie z analizy wszystkich losowo przydzielonych chorych - to znaczy, że liczono w niej osoby, które dietę faktycznie utrzymały ^[1]. Taka analiza z natury faworyzuje badaną metodę, bo chorzy zdolni wytrzymać kilkudniowe ograniczenie jedzenia są zwykle w lepszym stanie ogólnym. Niezależny przegląd systematyczny z 2025 roku, obejmujący 9 badań i 354 chorych, podsumował to jednoznacznie: post jest bezpieczny i wykonalny, ale nie wykazano jego wpływu na wyniki leczenia ani na powikłania chemioterapii ^[2]. Powtarzalnym ustaleniem był jedynie spadek stężenia insuliny i IGF-1, czyli zmiana wskaźnika biologicznego, a nie stanu zdrowia chorego ^[2]. Autorzy wprost wzywają do dużych badań z losowym przydziałem, zanim post uzna się za metodę wspomagającą leczenie ^[2].

CZEGO TE BADANIA NIE OBEJMOWAŁY

Do badania DIRECT nie włączano osób z cukrzycą ani z BMI poniżej 18 ^[1]. W dostępnych badaniach dominowały chore na raka piersi (258 z 354 uczestników), zwykle w dobrym stanie ogólnym i bez utraty masy ciała ^[2]. Oznacza to, że o poście u osób niedożywionych, chudnących, w kacheksji nowotworowej albo z nowotworami przewodu pokarmowego dane nie mówią nic - a to właśnie te grupy najczęściej rozważają ograniczanie jedzenia po lekturze doniesień o poście. Brak danych nie jest tym samym co dowód bezpieczeństwa.

CO Z TEGO WYNIKA DLA CZYTELNIKA

Post i dieta naśladująca post pozostają metodą badaną, a nie elementem standardowego leczenia onkologicznego ^[2]. Utrzymanie masy ciała i podaży białka w trakcie chemioterapii ma dowody mocne (patrz pozycje o wsparciu żywieniowym i o kacheksji), natomiast celowe ograniczanie jedzenia takich dowodów nie ma. Każda zmiana sposobu odżywiania w trakcie leczenia onkologicznego jest decyzją, którą podejmuje się z zespołem leczącym.

Źródła

1. de Groot S, et al. — Fasting mimicking diet as an adjunct to neoadjuvant chemotherapy for breast cancer in the multicentre randomized phase 2 DIRECT trial, Nature Communications 2020: europepmc.org ↗
2. Maes J, et al. — Impact of intermittent fasting on patients with cancer undergoing chemotherapy and/or targeted therapies: a systematic review of the literature, Supportive Care in Cancer 2025: europepmc.org ↗

CO TO ZA DIETA I SKĄD SIĘ WZIĘŁA

Dieta niskobakteryjna powstała z prostego rozumowania: skoro chory po chemioterapii wysokodawkowej ma bardzo mało granulocytów, należy odciąć go od bakterii obecnych w żywności. Przez dziesięciolecia była standardem oddziałów hematologicznych i transplantacyjnych. Typowe ograniczenia obejmują:

• surowe warzywa i owoce, zwłaszcza nieobieralne,
• sery pleśniowe i dojrzewające, produkty niepasteryzowane,
• surowe lub niedogotowane mięso, ryby i jaja,
• orzechy niepakowane, kiełki, miód niepasteryzowany.

CO POKAZUJĄ DOWODY

Przegląd systematyczny z 2025 roku objął 5 badań z losowym doborem chorych i łącznie 510 dorosłych po terapii wysokodawkowej i przeszczepieniu komórek krwiotwórczych; żaden z analizowanych punktów końcowych — zakażenia, powikłania ze strony przewodu pokarmowego, śmiertelność, czas hospitalizacji — nie wypadł lepiej w grupie na diecie niskobakteryjnej ^[1].

Drugi przegląd systematyczny z 2025 roku, opublikowany razem z wytyczną praktyki klinicznej, zebrał 8 badań z losowym doborem u dzieci z chorobą nowotworową i po przeszczepieniu komórek krwiotwórczych. Wyniki były spójne: ograniczenia żywieniowe nie przynoszą istotnej klinicznie korzyści w zapobieganiu zakażeniom, a panel sformułował zalecenie warunkowe PRZECIWKO ich stosowaniu ^[2].

Najlepiej obrazuje to pojedyncze badanie z losowym doborem u dzieci leczonych onkologicznie: wśród 150 uczestników zakażenie w okresie neutropenii wystąpiło u 33% osób stosujących wyłącznie zasady bezpieczeństwa żywności i u 35% osób stosujących dodatkowo dietę neutropeniczną — różnica nieistotna statystycznie, przy wyraźnie większym obciążeniu związanym z przestrzeganiem restrykcji ^[5].

Wcześniejsza metaanaliza z 2019 roku doszła do tego samego wniosku u dorosłych: brak istotnej statystycznie różnicy w częstości ciężkich zakażeń oraz bakteriemii i fungemii między dietą neutropeniczną a zwykłą, przy czym w podgrupie po przeszczepieniu komórek krwiotwórczych ryzyko zakażenia na diecie restrykcyjnej było nieznacznie WYŻSZE. Autorzy konkludują, że nie ma dowodów uzasadniających stosowanie diety neutropenicznej ani innych ograniczeń żywieniowych u chorych z neutropenią, i odsyłają do zasad bezpiecznego obchodzenia się z żywnością ^[4].

Przegląd systematyczny z 2023 roku (12 opracowań, 3469 uczestników) dodaje wątek jakości życia: dieta niskobakteryjna nie zmniejszyła częstości zakażeń ani śmiertelności w porównaniu z dietą swobodną, a wiązała się z gorszą jakością życia wynikającą z ubogiego i mniej smacznego jadłospisu ^[6].

SIŁA DOWODÓW

Umiarkowana i spójna co do kierunku. Przemawia za nią to, że mówimy o badaniach z losowym doborem chorych, a nie o obserwacjach, oraz o kilku niezależnych przeglądach systematycznych dochodzących do tego samego wniosku ^[1][2][4][6]. Przeciw pełnej pewności przemawiają: niewielkie liczebności poszczególnych badań, różne definicje samej diety niskobakteryjnej w różnych ośrodkach oraz to, że zalecenie wytycznej pediatrycznej ma charakter WARUNKOWY, a nie silny ^[2]. Uczciwe podsumowanie brzmi więc: nie wykazano korzyści, a nie „udowodniono, że dieta szkodzi".

CZY SAMA LIBERALIZACJA DIETY COŚ DAJE

Uczciwa odpowiedź brzmi: sama w sobie niewiele. W badaniu z losowym doborem chorych poddawanych przeszczepieniu komórek krwiotwórczych dieta liberalna, zachęcająca do świeżych warzyw i owoców, nie poprawiła spożycia energii w okresie neutropenii (678 wobec 724 kcal na dobę; p=0,46) ani spożycia białka ^[3]. Zniesienie zakazów nie jest zatem samo w sobie sposobem na niedożywienie — potrzebne jest planowe wsparcie żywieniowe.

CZEGO TE WYNIKI NIE MÓWIĄ

Nie mówią, że higiena żywności przestaje obowiązywać. Zasady bezpiecznego obchodzenia się z jedzeniem — dokładne mycie, unikanie surowego mięsa, ryb i jaj, przestrzeganie dat przydatności, oddzielne deski i sztućce do produktów surowych, unikanie żywności o niepewnym pochodzeniu — pozostają zalecane niezależnie od tego, czy stosuje się listę produktów zakazanych ^[4][7]. Różnica dotyczy restrykcyjnych list, a nie samej higieny.

DLA KOGO TO JEST ISTOTNE

Przede wszystkim dla chorych na nowotwory układu krwiotwórczego leczonych chemioterapią wysokodawkową i poddawanych przeszczepieniu komórek krwiotwórczych, bo w tej populacji prowadzono badania ^[1][2]. Dla chorych na guzy lite z neutropenią po standardowej chemioterapii danych tej jakości nie ma — nie znaczy to, że dieta niskobakteryjna im pomaga, tylko że nie została u nich zbadana.

O CZYM POROZMAWIAĆ Z ZESPOŁEM LECZĄCYM

Praktyka ośrodków bywa różna i część z nich nadal stosuje ograniczenia. Zakres diety w okresie neutropenii ustala zespół leczący, który zna stan odżywienia chorego i sytuację epidemiologiczną oddziału.

DLACZEGO TA POZYCJA W OGÓLE TU JEST

Alkohol rzadko bywa traktowany jak czynnik żywieniowy o znaczeniu onkologicznym, a jest jednym z najlepiej udokumentowanych. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zalicza go do kancerogenów grupy 1 — najwyższej kategorii, w której znajdują się także azbest, promieniowanie jonizujące i tytoń ^[2].

DLA JAKICH NOWOTWORÓW ZWIĄZEK JEST PRZYCZYNOWY

NCI wymienia nowotwory jamy ustnej i gardła, krtani, przełyku (postać płaskonabłonkowa), wątroby, jelita grubego oraz piersi ^[1]. Podawane przez NCI wielkości ryzyka względem osób niepijących ^[1]:

• jama ustna i gardło: 1,1 raza przy piciu lekkim, 5 razy przy piciu ciężkim;
• przełyk (rak płaskonabłonkowy): 1,3 raza przy piciu lekkim, 5 razy przy piciu ciężkim;
• wątroba: 2 razy przy piciu ciężkim;
• pierś: 1,04 raza przy piciu lekkim, 1,23 raza przy umiarkowanym, 1,6 raza przy ciężkim;
• jelito grube: od 1,2 do 1,5 raza przy piciu umiarkowanym do ciężkiego.

CZY ISTNIEJE DAWKA BEZPIECZNA

WHO odpowiada wprost, że nie: „nie ma ilości bezpiecznej, która nie wpływałaby na zdrowie”, a ryzyko „zaczyna się od pierwszej kropli” ^[3]. Nie jest to figura retoryczna — WHO podaje, że połowa nowotworów przypisywanych alkoholowi w Regionie Europejskim wynika z picia lekkiego i umiarkowanego (mniej niż 1,5 litra wina, 3,5 litra piwa lub 450 ml napojów spirytusowych tygodniowo), i że właśnie ten wzorzec picia odpowiada za większość alkoholozależnych raków piersi u kobiet ^[3].

JAK ALKOHOL USZKADZA KOMÓRKI

NCI wskazuje kilka równoległych mechanizmów ^[1]: przemianę etanolu do aldehydu octowego, który jest kancerogenem uszkadzającym DNA; powstawanie reaktywnych form tlenu i uszkodzenia oksydacyjne; upośledzenie wchłaniania składników odżywczych; ułatwienie wchłaniania innych substancji rakotwórczych (co tłumaczy nakładanie się działania alkoholu i tytoniu); podwyższenie stężenia estrogenów; zaburzenie metabolizmu folianów.

CO DAJE ZAPRZESTANIE PICIA

NCI podaje, że odstawienie alkoholu obniża ryzyko nowotworów jamy ustnej, gardła, przełyku, piersi i jelita grubego, ale zaznacza, że „powrót ryzyka do poziomu osób nigdy niepijących może zająć lata” — i dodaje, że nigdy nie jest za późno, by przestać ^[1].

CZEGO TE DANE NIE MÓWIĄ

Nie mówią, że u osoby już leczonej onkologicznie odstawienie alkoholu zastąpi jakikolwiek element terapii; przytoczone dane dotyczą RYZYKA ZACHOROWANIA, a nie leczenia choroby rozpoznanej. Nie rozstrzygają też, jak duży jest wpływ alkoholu u konkretnej osoby — podane wielkości to ryzyko populacyjne, na które nakładają się palenie tytoniu, obciążenia rodzinne i inne czynniki. Decyzje dotyczące postępowania w chorobie nowotworowej podejmuje lekarz specjalista.

Źródła

1. National Cancer Institute — Alcohol and Cancer Risk (Fact Sheet): cancer.gov ↗
2. IARC Monographs on the Identification of Carcinogenic Hazards to Humans — Alcohol consumption, Group 1 (via WHO/Europe): who.int ↗
3. World Health Organization, Regional Office for Europe — No level of alcohol consumption is safe for our health (2023): who.int ↗

CO DOKŁADNIE OCENIŁA IARC

W październiku 2015 roku grupa robocza Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oceniła dwie odrębne rzeczy ^[1]:

• MIĘSO PRZETWORZONE — przekształcone przez peklowanie, solenie, fermentację, wędzenie lub inne procesy poprawiające smak i trwałość (kiełbasy, szynki, wędliny, konserwy mięsne, mięso suszone): GRUPA 1, czyli kategoria substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka. Podstawą były DOWODY WYSTARCZAJĄCE z badań epidemiologicznych, że jego spożycie powoduje raka jelita grubego ^[1];
• MIĘSO CZERWONE — niepoddane obróbce mięso ssaków (wołowina, cielęcina, wieprzowina, jagnięcina, baranina, konina, koźlina): GRUPA 2A, prawdopodobnie rakotwórcze dla człowieka. Tu dowody epidemiologiczne były OGRANICZONE — wykazano dodatnie związki ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego, ale nie udało się wykluczyć, że wynikają one z innych czynników; przeważyły dodatkowo mocne dowody mechanistyczne ^[1].

CZEGO NIE OZNACZA „GRUPA 1". Grupa 1 mówi o SILE DOWODU, że coś jest rakotwórcze, a nie o WIELKOŚCI RYZYKA. W tej samej grupie znajduje się dym tytoniowy, ale — jak zaznacza sama IARC — nie znaczy to, że wędlina jest równie niebezpieczna co papierosy ^[1]. Klasyfikacja odpowiada na pytanie „czy powoduje raka", nie „o ile".

O ILE ZATEM ROŚNIE RYZYKO

WHO podaje jedną konkretną liczbę: każda porcja 50 g mięsa przetworzonego spożywana codziennie zwiększa ryzyko raka jelita grubego o około 18% ^[1]. To ryzyko WZGLĘDNE — przyrost liczony od wyjściowego ryzyka danej osoby, a nie 18 dodatkowych zachorowań na sto osób. Dla mięsa czerwonego, ze względu na ograniczoną siłę dowodów, analogicznej pewnej liczby nie podano ^[1].

CZY ISTNIEJE PORCJA BEZPIECZNA

WHO odpowiada, że zebrane dane NIE POZWOLIŁY rozstrzygnąć, czy istnieje poziom spożycia wolny od ryzyka ^[1]. Nie jest to więc ani potwierdzenie progu bezpieczeństwa, ani jego zaprzeczenie — to uczciwe stwierdzenie granicy wiedzy.

CO Z TEGO WYNIKA W PRAKTYCE

WHO nie wydaje w tej sprawie własnych zaleceń dotyczących diety — wskazuje, że robią to rządy i krajowe agencje zdrowia — ale przypomina swoje stanowisko z 2002 roku: osoby jedzące mięso powinny ograniczać spożycie mięsa przetworzonego, aby zmniejszyć ryzyko raka jelita grubego ^[1]. WHO zaznacza jednocześnie, że mięso czerwone ma wartość odżywczą (białko, żelazo, cynk, witamina B12), więc ocena ryzyka i korzyści należy do krajowych organów zdrowia ^[1].

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie mówi, jak ma się odżywiać konkretna osoba — ani zdrowa, ani chora. Przytoczone dane dotyczą RYZYKA ZACHOROWANIA w populacji, a nie leczenia rozpoznanego już nowotworu ani diety w trakcie terapii. Nie mówi też, że wykluczenie mięsa gwarantuje uniknięcie raka jelita grubego: na ryzyko składają się także obciążenia rodzinne, wiek, otyłość, aktywność fizyczna, palenie tytoniu i alkohol. Decyzje dotyczące żywienia w chorobie nowotworowej podejmuje lekarz prowadzący wspólnie z dietetykiem klinicznym.

Źródła

1. World Health Organization — Q&A: Cancer, carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat (IARC Monographs Volume 114): who.int ↗

SKĄD SIĘ BIERZE TEN MIT

Wiele guzów zużywa glukozę szybciej niż otaczające tkanki (zjawisko opisane jako efekt Warburga) i właśnie na tym opiera się badanie PET z użyciem znakowanej glukozy. Z tej prawdziwej obserwacji wyprowadzany bywa wniosek, który z niej nie wynika: skoro guz żywi się cukrem, to odstawienie cukru powinno go zagłodzić. Organizm utrzymuje jednak stężenie glukozy we krwi w wąskim zakresie niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu — wytwarza ją także z innych składników pokarmowych. Dieta nie odcina guzowi dostaw.

CO MÓWI ŹRÓDŁO REFERENCYJNE

National Cancer Institute odpowiada na pytanie, czy cukier pogarsza przebieg choroby nowotworowej, wprost: badania wykazały, że komórki nowotworowe zużywają więcej glukozy niż komórki prawidłowe, ale ŻADNE badanie nie wykazało, by jedzenie cukru pogarszało przebieg nowotworu ani by odstawienie cukru powodowało zmniejszenie lub zniknięcie guza ^[1]. Ten sam materiał odnotowuje jednocześnie, że dieta obfitująca w cukier sprzyja przyrostowi masy ciała, a większa masa ciała wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nowotworu ^[1].

DROGA POŚREDNIA — MASA CIAŁA:

• napoje słodzone: World Cancer Research Fund ocenia dowody na to, że powodują one przyrost masy ciała oraz nadwagę i otyłość, jako mocne, a sam mechanizm opisuje wprost jako pośredni — nie znaleziono osobnego mechanizmu rakotwórczego samego napoju ^[2];
• nadmierna masa ciała u dorosłych: dowody kategorii przekonującej na zwiększenie ryzyka nowotworów przełyku (gruczolakorak), trzustki, wątroby, jelita grubego i odbytnicy, piersi po menopauzie, nerki oraz trzonu macicy ^[3];
• wniosek dla profilaktyki: ograniczanie napojów słodzonych ma dobre uzasadnienie, ale jako narzędzie kontroli masy ciała, a nie jako bezpośrednie działanie przeciwnowotworowe.

CO TO ZNACZY DLA CHOREGO W TRAKCIE LECZENIA

To jest ta część, w której mit potrafi zaszkodzić. Chorzy w trakcie chemioterapii, radioterapii i po zabiegach na przewodzie pokarmowym często mają zmniejszone łaknienie, zaburzenia smaku i trudność z pokryciem zapotrzebowania energetycznego. Wprowadzenie w tym momencie diety eliminującej cukry proste, a często i inne węglowodany, odejmuje z jadłospisu produkty najłatwiejsze do zjedzenia i najgęstsze energetycznie. Utrata masy ciała i niedożywienie w chorobie nowotworowej są problemem udokumentowanym i mają własne konsekwencje — pogarszają tolerancję leczenia. Nie istnieje badanie, które pokazywałoby, że korzyść z odstawienia cukru równoważy to ryzyko.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie twierdzimy, że cukier jest obojętny dla zdrowia — nadmiar cukrów prostych sprzyja przyrostowi masy ciała, próchnicy i cukrzycy typu 2, a to są powody, dla których warto go ograniczać. Nie oceniamy też diety ketogenicznej jako metody leczenia; ta jest opisana w osobnej pozycji katalogu. Twierdzimy wyłącznie tyle, że manipulowanie ilością cukru w diecie nie jest udokumentowanym sposobem leczenia nowotworu ani hamowania jego wzrostu.

DECYZJA NALEŻY DO LEKARZA

O sposobie żywienia w trakcie leczenia onkologicznego, a zwłaszcza o jakichkolwiek dietach eliminacyjnych, decyduje zespół leczący wspólnie z dietetykiem klinicznym. Ta pozycja opisuje stan wiedzy, nie zalecenie dla konkretnej osoby.

Źródła

1. [1] National Cancer Institute — Common Cancer Myths and Misconceptions (sekcja: Does sugar make cancer worse?): cancer.gov ↗
2. [2] World Cancer Research Fund — Limit sugar sweetened drinks: evidence for our recommendations (mocne dowody na przyrost masy ciała, mechanizm opisany jako pośredni): wcrf.org ↗
3. [3] World Cancer Research Fund — Be a healthy weight: evidence for our recommendations (dowody przekonujące dla siedmiu nowotworów): wcrf.org ↗

SIŁA DOWODÓW

W klasyfikacji World Cancer Research Fund tylko nieliczne składniki diety osiągają najwyższy stopień. Błonnik i produkty pełnoziarniste do nich należą: panel ekspercki ocenia jako mocne dowody na to, że produkty pełnoziarniste ZMNIEJSZAJĄ ryzyko raka jelita grubego i odbytnicy, oraz że żywność zawierająca błonnik zmniejsza to ryzyko i chroni przed przyrostem masy ciała ^[1]. W poprzedniej edycji raportu dowody dla błonnika miały kategorię prawdopodobnych — po przeglądzie nowych danych zostały podniesione ^[1].

LICZBY Z METAANALIZY

• 25 badań prospektywnych, analiza zależności od dawki ^[2];
• każde 10 g całkowitego błonnika pokarmowego dziennie: ryzyko względne 0,90 (95% CI 0,86–0,94), 16 badań ^[2];
• każde trzy porcje produktów pełnoziarnistych dziennie (około 90 g): ryzyko względne 0,83 (95% CI 0,78–0,89), 6 badań ^[2];
• w praktyce oznacza to zależność stopniowaną: korzyść rośnie wraz ze spożyciem, bez wyraźnego progu, od którego zaczyna działać.

SKĄD MOŻE BRAĆ SIĘ TEN EFEKT

WCRF wymienia dwa główne mechanizmy. Błonnik jest fermentowany przez mikroflorę jelita grubego do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, w tym maślanu, który w badaniach doświadczalnych hamuje namnażanie komórek raka jelita grubego. Drugi mechanizm jest mechaniczny: błonnik skraca czas pasażu jelitowego i zwiększa objętość stolca, przez co potencjalne mutageny kałowe mają mniej czasu na kontakt z błoną śluzową ^[1].

JAK TO PRZEŁOŻYĆ NA JADŁOSPIS

• zalecenie WCRF: co najmniej 30 g błonnika dziennie oraz co najmniej 400 g różnorodnych warzyw nieskrobiowych i owoców dziennie ^[1];
• źródła to pełnoziarniste pieczywo i makarony, kasze (gryczana, jęczmienna, owsiana), brązowy ryż, nasiona roślin strączkowych, warzywa i owoce;
• zalecenie mówi wprost o błonniku Z ŻYWNOŚCI — nie o preparatach błonnikowych, dla których takich danych o ryzyku nowotworu nie ma;
• ta sama pozycja żywieniowa działa też w drugą stronę: żywność bogata w błonnik chroni przed przyrostem masy ciała, a nadmierna masa ciała jest odrębnym, udokumentowanym czynnikiem ryzyka wielu nowotworów ^[1].

CZEGO TE DANE NIE MÓWIĄ

Wszystkie cytowane wyniki pochodzą z badań obserwacyjnych o charakterze profilaktycznym: dotyczą ryzyka ZACHOROWANIA u osób zdrowych. Nie są dowodem, że zwiększenie spożycia błonnika po rozpoznaniu nowotworu wpływa na przebieg choroby, nawrót czy przeżycie. Osoby jedzące dużo błonnika różnią się od pozostałych także innymi zachowaniami zdrowotnymi i mimo korekt statystycznych nie da się tego wpływu w pełni oddzielić.

KIEDY BŁONNIK BYWA PRZECIWWSKAZANY

To najważniejsze zastrzeżenie dla czytelnika chorego, a nie zdrowego. Dieta bogatoresztkowa nie jest odpowiednia dla każdego: przy zwężeniu lub zagrażającej niedrożności przewodu pokarmowego, w okresie okołooperacyjnym po zabiegach na jelicie, przy stomii we wczesnym okresie po wyłonieniu, w trakcie i po radioterapii miednicy powikłanej zapaleniem jelit oraz w nasilonej biegunce po leczeniu — w tych sytuacjach zalecana bywa dieta o ODWROTNYM profilu, ubogoresztkowa. O tym rozstrzyga zespół leczący wraz z dietetykiem klinicznym, a nie ogólne zalecenie profilaktyczne.

Źródła

1. [1] World Cancer Research Fund — Eat a diet rich in wholegrains, vegetables, fruit and beans: evidence for our recommendations (mocne dowody dla raka jelita grubego, cel 30 g błonnika dziennie): wcrf.org ↗
2. [2] Aune D i wsp. — Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies, BMJ 2011 (25 badań prospektywnych, PMID 22074852): europepmc.org ↗
3. [3] World Cancer Research Fund — Diet, nutrition, physical activity and colorectal cancer (raport przeglądowy Continuous Update Project): wcrf.org ↗

CO DOKŁADNIE JEST UDOWODNIONE

WCRF formułuje to jako mocne dowody na to, że niektóre produkty o dużej zawartości soli są przyczyną raka żołądka, i wymienia je z nazwy: żywność konserwowana przez solenie, taka jak mięso i ryby, oraz solone warzywa ^[1]. Im więcej takich produktów ktoś spożywa, tym większe jest jego ryzyko zachorowania ^[1].

CZEGO NIE UDOWODNIONO — TO NAJCZĘŚCIEJ MYLONA CZĘŚĆ: Dowody na całkowite spożycie soli w diecie są słabsze. WCRF stwierdza wprost, że badania obejmujące populacje z całego świata NIE wykazały silnego związku całkowitego spożycia soli z rakiem żołądka ^[1]. Zdanie o soli w solniczce i zdanie o kiszonych oraz solonych przetworach to nie jest to samo zdanie i nie mają tej samej siły dowodowej.

SKĄD POCHODZĄ TE DANE

Główne badania prowadzono w Azji, przede wszystkim w Japonii i Korei, ponieważ w tamtejszej tradycji kulinarnej wiele produktów konserwuje się przez solenie i fermentację, a nie przez chłodzenie, jak w większości krajów zachodnich ^[1]. Ma to bezpośrednie znaczenie dla czytelnika w Polsce: wielkości spożycia obserwowane w tych badaniach są znacznie wyższe niż typowe w diecie środkowoeuropejskiej, więc przeniesienie wyniku na polski jadłospis jest przybliżeniem, a nie danymi wprost.

PROPONOWANY MECHANIZM

Sól uszkadza błonę śluzową żołądka i wywołuje zmiany, które pozostawione bez leczenia mogą przekształcić się w raka żołądka ^[1]. Drugi wątek dotyczy zakażenia Helicobacter pylori — jego działanie ulega nasileniu w obecności soli ^[1]. Zakażenie H. pylori jest odrębnym, dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka raka żołądka i to ono, a nie dieta, jest w tym rozpoznaniu czynnikiem głównym.

ODRĘBNA POZYCJA — SOLONA RYBA W STYLU KANTOŃSKIM: Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała za wystarczające dowody na to, że solona ryba w stylu chińskim powoduje raka nosogardła, oraz za wystarczające dowody wiążące ją z rakiem żołądka ^[2]. To osobna kategoria produktu, wyodrębniona przez IARC, a nie ogólne stwierdzenie o rybach.

CO Z TEGO WYNIKA PRAKTYCZNIE

• WCRF nie sformułował globalnego zalecenia dotyczącego żywności konserwowanej solą, ponieważ produkty te spożywane są głównie w Azji; panel ekspercki stwierdza jednak, że najlepiej ich nie spożywać ^[1];
• w kwestii samej soli WCRF odsyła do progu Światowej Organizacji Zdrowia: poniżej 5 g soli dziennie ^[1]. Jest to zalecenie zdrowia publicznego, sformułowane głównie ze względu na ciśnienie tętnicze, a nie zalecenie onkologiczne dla konkretnej osoby;
• konserwowanie żywności przez chłodzenie zamiast solenia jest tym elementem, który w krajach zachodnich zmienił obraz ryzyka.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Wszystkie przytoczone dowody dotyczą PROFILAKTYKI — ryzyka zachorowania u osób zdrowych. Nie są danymi o wpływie ograniczenia soli na przebieg rozpoznanego nowotworu, nawrót ani przeżycie. U chorych w trakcie leczenia onkologicznego dieta bywa modyfikowana z zupełnie innych powodów (utrata łaknienia, zaburzenia smaku, ryzyko niedożywienia, choroby współistniejące serca i nerek) i o tych modyfikacjach rozstrzyga zespół leczący wraz z dietetykiem klinicznym, a nie ogólne zalecenie profilaktyczne.

Źródła

1. [1] World Cancer Research Fund — Salt: shaking up the link with stomach cancer (mocne dowody dla żywności konserwowanej solą; brak silnego związku dla całkowitego spożycia soli; próg WHO 5 g dziennie): wcrf.org ↗
2. [2] World Cancer Research Fund — Limit red and processed meat: evidence for our recommendations (stanowisko IARC: solona ryba w stylu chińskim a rak nosogardła i rak żołądka): wcrf.org ↗

DWA WYNIKI, KTÓRE SIĘ NIE SKŁADAJĄ W JEDNO ZALECENIE:

• rak jelita grubego: WCRF podaje jako mocne dowody, że produkty mleczne ZMNIEJSZAJĄ ryzyko zachorowania, a osobno — że przyjmowanie suplementów wapnia również je zmniejsza ^[1];
• rak gruczołu krokowego: istnieją dowody na to, że większe spożycie produktów mlecznych MOŻE ZWIĘKSZAĆ ryzyko tego nowotworu, i że diety bogate w wapń mogą je zwiększać ^[1]; są to dowody słabsze niż te dotyczące jelita grubego i sformułowane w trybie przypuszczającym;
• skutek dla zaleceń: WCRF nie umieścił nabiału wśród Zaleceń Profilaktycznych właśnie dlatego, że bilans jest różny dla różnych nowotworów ^[1].

DLACZEGO TO JEST WAŻNE, A NIE TYLKO CIEKAWE: Czytelnik szukający jednej odpowiedzi na pytanie o to, czy nabiał jest dobry, czy zły, nie znajdzie jej — i nie dlatego, że nauka jeszcze nie zdążyła, tylko dlatego, że odpowiedź zależy od tego, o którym nowotworze mowa. Instytucja, która przez dziesięciolecia zbiera te dane, doszła do wniosku, że najuczciwiej jest NIE formułować zalecenia. Publikacje, które przedstawiają nabiał jednoznacznie — jako produkt chroniący albo jako zagrożenie — pomijają połowę materiału dowodowego.

PROPONOWANY MECHANIZM

Działanie ochronne nabiału wobec raka jelita grubego wiąże się przede wszystkim z zawartością wapnia ^[1]. Ten sam składnik jest jednak podejrzewany o udział w drugim, przeciwnym sygnale — dotyczącym gruczołu krokowego ^[1]. To nie są dwa niezależne wątki, lecz jeden składnik oceniany w dwóch różnych narządach.

O SUPLEMENTACH WAPNIA

WCRF odnosi mocne dowody zmniejszenia ryzyka raka jelita grubego również do suplementów wapnia ^[1]. Nie podajemy tu żadnych dawek ani schematu przyjmowania: byłoby to zalecenie dla konkretnej osoby, a nie opis stanu wiedzy, a przy wapniu decyzja wymaga uwzględnienia czynników spoza onkologii (kamica nerkowa, choroby nerek, przyjmowane leki). Osobno przypominamy zasadę ogólną: o wszystkich przyjmowanych suplementach należy poinformować lekarza prowadzącego.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Wszystkie przytoczone dowody dotyczą PROFILAKTYKI — ryzyka zachorowania u osób zdrowych. Nie są danymi o wpływie spożycia nabiału na przebieg rozpoznanego nowotworu, nawrót ani przeżycie. Nie odnoszą się też do sytuacji, w których nabiał bywa ograniczany z zupełnie innych powodów: nietolerancji laktozy, biegunki po leczeniu, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej. W chorobie nowotworowej nabiał bywa natomiast ważnym źródłem energii i białka u osób zagrożonych niedożywieniem — i ten wzgląd rozstrzyga w praktyce częściej niż epidemiologia ryzyka.

DECYZJA NALEŻY DO LEKARZA

O sposobie żywienia i o suplementacji w trakcie leczenia onkologicznego rozstrzyga zespół leczący wraz z dietetykiem klinicznym. Ta strona opisuje stan wiedzy i nie jest poradą dla konkretnej osoby.

Źródła

1. [1] World Cancer Research Fund — Dairy and cancer (mocne dowody na zmniejszenie ryzyka raka jelita grubego przez produkty mleczne i suplementy wapnia; dowody na możliwe zwiększenie ryzyka raka gruczołu krokowego; powód braku zalecenia): wcrf.org ↗
2. [2] World Cancer Research Fund — Be a healthy weight: evidence for our recommendations (kontekst: zalecenia profilaktyczne WCRF i kategorie siły dowodów): wcrf.org ↗

DLACZEGO TO W OGOLE JEST TEMAT

Suplement kojarzy sie z ryzykiem, owoc nie. Chory, ktory uczciwie wymieni lekarzowi wszystkie przyjmowane preparaty, zwykle nie wspomni, ze codziennie pije szklanke soku grejpfrutowego. Tymczasem jest to jedna z najlepiej udokumentowanych interakcji zywnosci z lekiem w calej farmakologii, a w onkologii dotyczy lekow przyjmowanych doustnie, codziennie, przez wiele miesiecy.

MECHANIZM: Odpowiadaja za nia furanokumaryny obecne w grejpfrucie, ktore hamuja enzym cytochromu P450 CYP3A4 ^[1]. CYP3A4 rozklada bardzo wiele lekow przeciwnowotworowych, wiec jego zahamowanie zmienia ilosc leku, jaka dociera do krwi. Klucz do zrozumienia problemu jest taki, ze zmiana zachodzi POZA kontrola dawkowania: chory przyjmuje przepisana dawke, a organizm zachowuje sie tak, jakby dostal inna.

CO ZMIERZONO — LICZBY:

• NILOTYNIB: w badaniu klinicznym polaczenie z sokiem grejpfrutowym zwiekszylo pole pod krzywa stezenia o 29%, a maksymalne stezenie w surowicy o 60% ^[1];
• SUNITYNIB: w badaniu klinicznym obserwowano zwiekszona dostepnosc biologiczna po ekspozycji na sok grejpfrutowy ^[1];
• IMATYNIB: przeglad kliniczny wskazuje, ze sok moze podnosic stezenie leku w osoczu przez hamowanie CYP3A4 i wywolac toksycznosc narzadowa ^[1];
• ETOPOZYD: kierunek ODWROTNY — po podaniu soku grejpfrutowego dostepnosc biologiczna zmalala z okolo 73% do 52%, co odpowiadalo zmniejszeniu pola pod krzywa o 26% ^[1].

DLACZEGO KIERUNEK BYWA ODWROTNY

To najczesciej mylona czesc zagadnienia. Powszechne wyobrazenie brzmi: grejpfrut wzmacnia leki. Przy etopozydzie stalo sie odwrotnie i to jest sytuacja grozniejsza, bo mniejsza ekspozycja na lek przeciwnowotworowy oznacza leczenie slabsze, niz zaplanowano, i nie daje zadnego objawu, po ktorym mozna by to zauwazyc. Objawy toksycznosci sa widoczne; utrata skutecznosci nie.

NIE TYLKO GREJPFRUT

NCI wymienia obok grejpfruta owoce o porownywalnym potencjale interakcji: gorzka pomarancze sewilska (skladnik marmolad i niektorych likierow), pomelo oraz limonke ^[1].

CZEGO TA POZYCJA NIE MOWI

Nie zaleca ani nie odradza jedzenia grejpfruta konkretnej osobie i nie podaje bezpiecznych ilosci — NCI publikuje tabele interakcji, ale nie formuluje zalecen dotyczacych unikania grejpfruta w trakcie leczenia ^[1], a decyzja zalezy od konkretnego leku, ktory chory przyjmuje. Wiekszosc chemioterapii dozylnej tego problemu nie dotyczy; rzecz dotyczy przede wszystkim lekow doustnych metabolizowanych przez CYP3A4.

O CZYM POWIEDZIEC ZESPOLOWI LECZACEMU

O regularnym piciu soku grejpfrutowego lub jedzeniu tych owocow — najlepiej przed rozpoczeciem leczenia doustnego. Pytanie do lekarza lub farmaceuty klinicznego brzmi po prostu: czy moj lek jest metabolizowany przez CYP3A4. To jedno pytanie rozstrzyga sprawe, a odpowiedz jest w charakterystyce produktu leczniczego.

Źródła

1. [1] National Cancer Institute — Cancer Therapy Interactions With Foods and Dietary Supplements (PDQ), Health Professional Version (furanokumaryny i CYP3A4; nilotynib AUC +29% i Cmax +60%; sunitynib; imatynib; etopozyd 73% do 52%, AUC -26%; pomarancza sewilska, pomelo, limonka): cancer.gov ↗

DLACZEGO TA POZYCJA JEST W KATALOGU DIET

Masa ciala nie jest skladnikiem jadlospisu, ale w klasyfikacji WCRF jest czynnikiem, dla ktorego dowody sa mocniejsze niz dla wiekszosci pojedynczych produktow. Innymi slowy: to, ILE ktos je i jak to sie odklada, wazy w rachunku ryzyka wiecej niz to, CO dokladnie je. Dlatego pozycja stoi obok wpisow o blonniku czy mieso przetworzonym, a nie zamiast nich.

KTORYCH NOWOTWOROW TO DOTYCZY

WCRF wymienia trzynascie rozpoznan, dla ktorych zwiazek z nadwaga i otyloscia jest ustalony ^[1]:

• rak jelita grubego,
• rak piersi po menopauzie,
• rak pecherzyka zolciowego,
• rak nerki,
• rak watroby,
• nowotwory jamy ustnej, gardla i krtani,
• gruczolakorak przelyku,
• rak jajnika,
• rak trzustki,
• zaawansowany rak gruczolu krokowego,
• rak wpustu zoladka,
• rak trzonu macicy.

Wazne rozroznienia w tej liscie: przy piersi chodzi o okres PO menopauzie, przy przelyku o gruczolakoraka (a nie o raka plaskonablonkowego), przy zoladku o rak wpustu (a nie o cala lokalizacje), a przy gruczole krokowym o postac zaawansowana. Te zawezenia sa czescia dowodu i ich pomijanie zmienia sens zdania.

PROPONOWANY MECHANIZM

WCRF opisuje go krotko i ostroznie: nadmiar tkanki tluszczowej moze wywolywac stan zapalny i podnosic stezenie niektorych hormonow w organizmie, a czynniki te moga zwiekszac ryzyko rozwoju komorek nowotworowych ^[1]. To wyjasnia, dlaczego lista obejmuje nowotwory zalezne od hormonow (piers po menopauzie, trzon macicy) obok nowotworow przewodu pokarmowego.

CO MOWI ZALECENIE

WCRF formuluje je jednym zdaniem: w ramach zalecen profilaktycznych zalecamy, aby utrzymywac prawidlowa mase ciala ^[1]. Jest to zalecenie ZDROWIA PUBLICZNEGO, adresowane do populacji, a nie porada dla konkretnej osoby.

CZEGO TA POZYCJA NIE MOWI — CZESC NAJWAZNIEJSZA DLA CZYTELNIKA CHOREGO:

• nie mowi, ze chudniecie leczy nowotwor. Dane dotycza ryzyka ZACHOROWANIA u osob zdrowych, a nie przebiegu rozpoznanej choroby;
• nie mowi, ze osoba z rozpoznaniem powinna redukowac mase ciala. W trakcie leczenia onkologicznego sytuacja bywa ODWROTNA: niedozywienie i niezamierzona utrata masy ciala pogarszaja tolerancje leczenia i sa odrebnym problemem klinicznym, opisanym w tym serwisie w pozycjach o wsparciu zywieniowym i o kacheksji nowotworowej;
• niezamierzony spadek masy ciala nie jest sukcesem, tylko objawem, o ktorym nalezy powiedziec lekarzowi;
• nie zawiera zadnych progow, diet odchudzajacych ani docelowych wartosci dla konkretnej osoby. O tym rozstrzyga lekarz wraz z dietetykiem klinicznym, ktorzy znaja stan odzywienia i choroby wspolistniejace.

UCZCIWE ZASTRZEZENIE CO DO SILY DOWODOW

Sa to dane obserwacyjne z badan populacyjnych. Pokazuja zwiazek powtarzalny i silny, ale osoby o roznej masie ciala roznia sie tez innymi zachowaniami zdrowotnymi, a czesci tego wplywu nie da sie w pelni oddzielic mimo korekt statystycznych. WCRF klasyfikuje te dowody jako mocne, co oznacza spojnosc wynikow i wiarygodny mechanizm, a nie eksperyment z losowym doborem osob.

Źródła

1. [1] World Cancer Research Fund — Obesity, weight gain and cancer risk (lista trzynastu nowotworow zwiazanych z nadmierna iloscia tkanki tluszczowej; mechanizm zapalny i hormonalny; zalecenie utrzymania prawidlowej masy ciala): wcrf.org ↗

CO USTALILA IARC

W 2016 r. grupa robocza IARC przejrzala ponad 1000 badan obserwacyjnych i doswiadczalnych dotyczacych ponad 20 umiejscowien nowotworu i uznala dowody na rakotworczosc picia kawy za NIEWYSTARCZAJACE. Kawa zostala przeniesiona z grupy 2B (mozliwie rakotworcza), w ktorej figurowala od 1991 r., do grupy 3 — nieklasyfikowalna ^[1]. IARC zaznacza przy tym, ze poprzednia ocena byla poprawnym odczytem danych dostepnych w 1991 r.; zmiana wynika z przyrostu wiedzy, a nie z bledu.

CO MOWI OCENA WCRF

World Cancer Research Fund i American Institute for Cancer Research oceniaja dowody na ZMNIEJSZENIE ryzyka przez kawe jako prawdopodobne (probable) dla dwoch rozpoznan: raka watrobowokomorkowego i raka trzonu macicy ^[2]. W stopniowaniu WCRF „probable” jest druga w kolejnosci sila dowodu, po „convincing”. Dla raka trzonu macicy efekt obserwowano zarowno dla kawy z kofeina, jak i bezkofeinowej, co przemawia przeciwko przypisywaniu go samej kofeinie ^[2].

GDZIE JEST REALNE RYZYKO — TEMPERATURA, NIE NAPOJ. Ta sama ocena IARC zaklasyfikowala picie napojow BARDZO GORACYCH do grupy 2A (prawdopodobnie rakotworcze dla ludzi) w zwiazku z rakiem plaskonablonkowym przelyku; chodzi o napoje spozywane w temperaturze okolo 65°C i wyzszej ^[1]. IARC zwraca uwage, ze w wiekszosci krajow kawy i herbaty nie pije sie w tak wysokiej temperaturze — zwyczaj ten dotyczy m.in. czesci Ameryki Poludniowej, Azji Srodkowej i Afryki Wschodniej. Praktyczna tresc tej oceny jest wiec inna, niz sugeruje naglowek „gorace napoje powoduja raka”: przedmiotem oceny jest temperatura, a nie kawa, herbata czy mate.

CZEGO TE OCENY NIE MOWIA

Klasyfikacja IARC opisuje SILE DOWODU na dzialanie rakotworcze, a nie wielkosc ryzyka — grupa 2A nie oznacza, ze dany czynnik jest grozny w takim samym stopniu jak inne czynniki z tej grupy. Ocena WCRF dotyczy z kolei zaleznosci obserwowanych w populacjach i nie uprawnia do wniosku, ze picie kawy ochroni konkretna osobe przed rakiem watroby ani ze powinna ja zaczac pic osoba, ktora kawy nie pije. Zadna z tych ocen nie odnosi sie do LECZENIA choroby nowotworowej.

CO Z TEGO WYNIKA DLA PACJENTA ONKOLOGICZNEGO

Powyzsze dane dotycza ryzyka zachorowania w populacji ogolnej, a nie postepowania w trakcie leczenia. Kofeina moze wchodzic w interakcje z niektorymi lekami i wplywac na sen, nawodnienie oraz dolegliwosci ze strony przewodu pokarmowego, a zalecenia zywieniowe w trakcie chemioterapii, radioterapii i po zabiegach sa ustalane indywidualnie. Decyzje o diecie w trakcie leczenia onkologicznego podejmuje lekarz prowadzacy wraz z zespolem leczacym.

ZRODLA:

• ^[1] IARC Monographs Volume 116: Drinking Coffee, Mate, and Very Hot Beverages (2016/2018) — komunikat i materialy IARC.
• ^[2] World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research, Continuous Update Project — kawa a rak watroby i rak trzonu macicy.

PO CO LUDZIE PO NIĄ SIĘGAJĄ

Dieta alkaliczna (zasadowa) i woda alkaliczna są promowane w mediach i w sprzedaży jako sposób na „odkwaszenie organizmu", które ma rzekomo utrudniać rozwój nowotworu. Założenie brzmi: skoro komórki nowotworowe gorzej rosną w środowisku zasadowym, wystarczy zmienić odczyn całego ustroju za pomocą jedzenia i picia.

CO MÓWI FIZJOLOGIA

Przegląd systematyczny opublikowany w BMJ Open udokumentował, że zmiany diety potrafią zmienić odczyn MOCZU, ale nie zmieniają odczynu KRWI. Interwencje żywieniowe przesuwały pH moczu o 0,2–1,2 jednostki, podczas gdy pH krwi zmieniało się o 0,01–0,02 jednostki, ponieważ nerki skutecznie wydalają kwasy i utrzymują stały odczyn ustroju ^[1]. Założenie, na którym opiera się cała idea, nie znajduje więc potwierdzenia już na poziomie fizjologii.

CO MÓWIĄ DOWODY

Ten sam przegląd zidentyfikował 8278 publikacji i przejrzał 252 streszczenia. Kryteria włączenia spełniło DOKŁADNIE JEDNO badanie ^[1].

• Nie znaleziono ani jednego badania z randomizacją.
• Nie znaleziono ani jednego badania oceniającego dietę alkaliczną lub wodę alkaliczną w LECZENIU nowotworu.
• Jedyne włączone badanie nie wykazało związku między ładunkiem kwasowym diety a rakiem pęcherza moczowego (OR 1,15; 95% CI 0,86–1,55; p = 0,36) ^[1].

CO Z TEGO WYNIKA DLA CZYTELNIKA

Autorzy przeglądu piszą, że mimo promowania diety i wody alkalicznej przez media i sprzedawców nie ma niemal żadnych badań, które by te idee potwierdzały albo obalały, a promowanie ich jako profilaktyki lub leczenia nowotworu nie jest uzasadnione ^[1]. „Brak dowodów wysokiej jakości" jest tu pełną i uczciwą odpowiedzią — nie zastępuje jej ani obietnica, ani przemilczenie.

Warto też odnotować, o co toczy się gra poza samą wodą: restrykcyjne wersje diety zasadowej ograniczają produkty białkowe i zbożowe, a utrata masy ciała i niedożywienie w trakcie leczenia onkologicznego są udokumentowanym problemem klinicznym ^[2]. O tym, czy i jak modyfikować sposób żywienia w chorobie nowotworowej, rozstrzyga lekarz prowadzący wraz z dietetykiem klinicznym.

Źródła

1. [1] Fenton TR, Huang T. Systematic review of the association between dietary acid load, alkaline water and cancer. BMJ Open 2016;6:e010438: pmc.ncbi.nlm.nih.gov ↗
2. [2] NCI PDQ — Nutrition in Cancer Care (Health Professional Version): cancer.gov ↗

PO CO SIĘ JĄ STOSUJE

Radiojod (I-131) jest wychwytywany przez komórki tarczycy tak samo jak jod z pożywienia — obie postacie konkurują o ten sam mechanizm transportu. Rozumowanie stojące za dietą jest więc proste: jeśli przed podaniem radiojodu obniżyć pulę jodu nieradioaktywnego, większa część dawki trafi tam, gdzie ma zadziałać. Dieta nie leczy nowotworu; jest przygotowaniem do leczenia i obowiązuje tylko przez wyznaczony czas przed podaniem izotopu, a nie na stałe.

CZEGO ZWYKLE SIĘ UNIKA

Ograniczenia dotyczą przede wszystkim produktów najbogatszych w jod:

• soli jodowanej oraz produktów przemysłowych nią solonych,
• ryb morskich, owoców morza i alg (nori, wakame, kombu),
• mleka i przetworów mlecznych oraz żółtek jaj,
• barwnika spożywczego E127 (erytrozyna) i suplementów zawierających jod,
• leków i preparatów jodowych oraz jodowych środków kontrastowych — te ostatnie mają znaczenie znacznie większe niż dieta.

CO POKAZUJĄ DOWODY

Przegląd systematyczny z 2010 roku objął 8 badań, w których czas stosowania diety wahał się od 4 dni do 4 tygodni. Dieta obniżała wydalanie jodu z moczem we wszystkich badaniach, a w trzech pracach wiązała się ze zwiększonym wychwytem radiojodu. Autorzy wskazali jednak, że ani jedno badanie nie oceniło nawrotów ani śmiertelności, i ostrożnie podtrzymali praktykę stosowania diety przez 1–2 tygodnie przed podaniem I-131 ^[1].

Przegląd systematyczny z metaanalizą z 2022 roku (59 opracowań) zestawił to bardziej krytycznie. Chorzy z niedoborem jodu (stężenie w moczu poniżej 50 µg/l) mieli większą szansę skutecznej ablacji niż chorzy z nadmiarem jodu (co najmniej 250 µg/l): iloraz szans 2,63 (95% CI 1,18–5,86; n=283). Natomiast porównanie diety BARDZIEJ restrykcyjnej z mniej restrykcyjną nie wykazało istotnej różnicy: iloraz szans 0,67 (95% CI 0,26–1,73; n=256). Certainty — pewność obu wyników — została oceniona jako bardzo niska ^[2].

Stanowisko konsensusowe Europejskiego Towarzystwa Tyreologicznego z 2022 roku ujmuje to wprost: dieta niskojodowa „może być zalecana, ale jej użyteczność nie została jednoznacznie wykazana", przy czym należy bezwzględnie unikać leków i preparatów zawierających jod. Dokument opisuje praktykę części ośrodków — ograniczenie do najwyżej 50 µg jodu na dobę przez 1–2 tygodnie — zaznaczając, że dowody co do wpływu na skuteczność ablacji są sprzeczne ^[3].

SIŁA DOWODÓW

Ograniczona. To, co jest dobrze udokumentowane, dotyczy wskaźników pośrednich: stężenia jodu w moczu i wychwytu izotopu ^[1][2]. To, co interesuje chorego najbardziej — czy dieta zwiększa szansę wyleczenia i zmniejsza ryzyko nawrotu — nie zostało zbadane w żadnej pracy objętej przeglądem z 2010 roku ^[1], a metaanaliza z 2022 roku ocenia pewność dostępnych wyników jako bardzo niską ^[2]. Nie znaczy to, że dieta jest bezużyteczna; znaczy, że mocna rekomendacja co do jej restrykcyjności i długości nie ma dziś oparcia w danych.

KOSZT DLA CHOREGO — CZĘŚĆ WYNIKU, NIE DOPISEK. Przegląd z 2022 roku objął także badania jakościowe i opisał wpływ diety na samopoczucie: chorzy określali ją jako nużącą, mylącą i przytłaczającą, zgłaszali lęk, dezorientację co do dozwolonych produktów oraz obwinianie się o ewentualne błędy w jej przestrzeganiu — w okresie i tak obciążającym ^[2]. Ponieważ dowód korzyści dotyczy wskaźników pośrednich, a koszt jest realny i odczuwany, zaostrzanie restrykcji „na wszelki wypadek" nie jest neutralne.

CZEGO TE WYNIKI NIE PODWAŻAJĄ

Nie podważają konieczności unikania jodowych środków kontrastowych i leków zawierających jod przed leczeniem radiojodem — to źródła jodu o zupełnie innej skali niż posiłek, a stanowisko europejskie wymienia ich unikanie jako wymóg bezwarunkowy ^[3].

O CZYM POROZMAWIAĆ Z ZESPOŁEM LECZĄCYM

Zakres i długość diety, termin jej rozpoczęcia oraz postępowanie po badaniach obrazowych z kontrastem ustala zespół leczący — praktyka ośrodków różni się i wynika także z tego, ile jodu zawiera dieta w danym kraju. Decyzje diagnostyczne i terapeutyczne podejmuje wyłącznie lekarz specjalista.

DLACZEGO TA POZYCJA ISTNIEJE OSOBNO

Większość treści żywieniowych w onkologii dotyczy utrzymania masy ciała i zapobiegania niedożywieniu. W guzach okolicy siodła tureckiego problem bywa odwrotny, a przenoszenie tu ogólnych zasad „jedz więcej, by nie schudnąć" jest nie tylko nietrafne, ale może szkodzić.

CO MÓWI ŹRÓDŁO

• w czaszkogardlaku może wystąpić otyłość, która potrafi zagrażać życiu, oraz zespół metaboliczny obejmujący niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby ^[1];
• otyłość rozwija się u dzieci zarówno po resekcji doszczętnej, jak i niedoszczętnej, co według źródła sugeruje, że predyspozycja do niej jest składową samej choroby, a nie wyłącznie następstwem bezpośredniego uszkodzenia podwzgórza ^[1];
• zajęcie tylnej części podwzgórza przez guz albo jej uszkodzenie w czasie operacji okazało się kluczowym czynnikiem rozwoju ciężkiej otyłości ^[1];
• osobno opisano niedobory hormonalne — wzrostu, tarczycy i kortyzolu — oraz niemal powszechną konieczność dożywotniego uzupełniania wielu hormonów przysadki ^[1].

DLACZEGO TO NIE JEST ZWYKŁA OTYŁOŚĆ

Podwzgórze reguluje uczucie sytości i wydatek energetyczny. Gdy ten obszar jest zajęty przez guz albo uszkodzony w czasie leczenia, sygnał sytości i tempo przemiany materii przestają odpowiadać ilości zjedzonego pokarmu. Skutkiem jest przyrost masy ciała trudny do wytłumaczenia sposobem odżywiania — i to jest powód, dla którego przypisywanie go „braku dyscypliny" jest zarówno niesprawiedliwe, jak i mylące klinicznie.

DRUGA WARSTWA — HORMONY: Niedoczynność tarczycy i niedobór hormonu wzrostu same w sobie zmieniają skład ciała i wydatek energetyczny, a niedobór kortyzolu jest stanem zagrożenia. Ocena masy ciała u osoby po leczeniu guza tej okolicy nie da się więc oddzielić od oceny hormonalnej; to zadanie endokrynologa, nie kwestia doboru diety.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie podajemy żadnej diety, żadnej liczby kalorii ani żadnego schematu postępowania. Nie znamy dowodów wysokiej jakości na to, że konkretny sposób odżywiania odwraca otyłość podwzgórzową; przytoczone źródło ich nie podaje, a my nie zastępujemy ich domysłem. Ogólne zalecenie NCI dla osób po leczeniu nowotworu w dzieciństwie brzmi szeroko: zdrowy sposób odżywiania — dieta bogata w produkty roślinne i umiarkowana w produkty zwierzęce — oraz aktywny tryb życia, w celu zmniejszenia metabolicznych i sercowo-naczyniowych następstw leczenia ^[2].

DECYZJA NALEŻY DO LEKARZA

O postępowaniu żywieniowym i o leczeniu hormonalnym po operacji guza okolicy siodła rozstrzyga zespół leczący — neurochirurg, endokrynolog i dietetyk kliniczny. Ta strona opisuje stan wiedzy i nie jest poradą dla konkretnej osoby.

Źródła

1. [1] National Cancer Institute — Childhood Craniopharyngioma Treatment (PDQ), Health Professional Version (otyłość zagrażająca życiu i zespół metaboliczny z NAFLD; otyłość po resekcji doszczętnej i niedoszczętnej jako możliwa składowa samej choroby; zajęcie/uszkodzenie tylnego podwzgórza jako kluczowy czynnik ciężkiej otyłości; niedobory GH, tarczycy i kortyzolu; dożywotnie uzupełnianie hormonów przysadki): cancer.gov ↗
2. [2] National Cancer Institute — Late Effects of Treatment for Childhood Cancer (PDQ), Health Professional Version (ogólne zalecenie: dieta bogata w produkty roślinne i umiarkowana w produkty zwierzęce oraz aktywny tryb życia w celu zmniejszenia metabolicznych i sercowo-naczyniowych następstw leczenia): cancer.gov ↗

DLACZEGO AKURAT TA LOKALIZACJA

NCI wskazuje wprost, że powikłania żywieniowe są zwykle najbardziej nasilone i najpoważniejsze przy guzach obejmujących przewód pokarmowy oraz głowę i szyję, co wynika z mechanicznej przeszkody lub zaburzenia funkcji ^[1]. Dla tej lokalizacji NCI wymienia jako typowe następstwa: dysfagię i bolesne połykanie, suchość w jamie ustnej oraz zaburzenia smaku, a jako następstwa napromieniania okolicy głowy i szyi — suchość w jamie ustnej, zapalenie błony śluzowej i zaburzenia smaku, a w okresie późniejszym gęstą, ciągnącą się ślinę ^[1].

SKALA PROBLEMU

Przegląd systematyczny opublikowany w 2026 roku, obejmujący 31 badań, podaje, że niedożywienie dotyczy 30–50% chorych już w chwili rozpoznania i nawet 90% w trakcie leczenia ^[2]. To dlatego stan odżywienia jest tu traktowany jako element planu leczenia, a nie jako sprawa poboczna: niedożywienie bezpośrednio wpływa na to, czy zaplanowaną radioterapię lub radiochemioterapię uda się przeprowadzić bez przerw.

CO MÓWIĄ DOWODY O POSZCZEGÓLNYCH SPOSOBACH WSPARCIA

Ten sam przegląd zestawia trzy drogi postępowania ^[2]:

• doustne preparaty odżywcze — ich wczesne zastosowanie wiązało się z mniejszą liczbą przerw w leczeniu, zwłaszcza zanim konieczne stało się przejście na żywienie dojelitowe;
• przezskórna endoskopowa gastrostomia zakładana profilaktycznie — wiązała się z mniejszym ubytkiem masy ciała, rzadszymi nieplanowanymi hospitalizacjami i częstszym ukończeniem zaplanowanego leczenia, ale autorzy wprost zastrzegają, że wyniki należy interpretować ostrożnie, ponieważ pochodzą z badań obserwacyjnych;
• żywienie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy — wiązało się z mniejszą liczbą powikłań związanych z samym dostępem i mniejszą długotrwałą zależnością od niego, jednak niejednorodność badań i przewaga danych dotyczących gastrostomii uniemożliwiły bezpośrednie porównanie.

CZEGO DOWODY NIE ROZSTRZYGAJĄ

Autorzy przeglądu formułują to jednoznacznie: dowody porównawcze pozostają niewystarczające, aby określić optymalną metodę żywienia dojelitowego, a zapalenie błony śluzowej, dysfagia i ograniczone przyjmowanie pokarmów pozostawały najistotniejszymi problemami MIMO zastosowania wielu form wsparcia żywieniowego ^[2]. Innymi słowy: wsparcie żywieniowe łagodzi następstwa leczenia, ale ich nie usuwa, a wybór między gastrostomią a zgłębnikiem nie ma dziś rozstrzygnięcia opartego na badaniach z losowym doborem chorych. Potrzebne są badania randomizowane uwzględniające wyniki dotyczące zdrowia jamy ustnej ^[2].

SIŁA DOWODÓW

Umiarkowana. Za: dane pochodzą z przeglądu systematycznego prowadzonego zgodnie z PRISMA, z oceną jakości metodologicznej włączonych prac, a liczby dotyczące częstości niedożywienia są spójne i wysokie ^[2]. Przeciw pełnej pewności: kluczowe obserwacje o korzyściach z profilaktycznej gastrostomii pochodzą z badań obserwacyjnych, a nie z randomizacji, i tak też są przez autorów opisane ^[2].

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie wskazuje, którą metodę żywienia powinien wybrać konkretny chory ani kiedy należy założyć gastrostomię. Decyzję podejmuje zespół leczący — onkolog radioterapeuta, chirurg głowy i szyi, dietetyk kliniczny i logopeda — na podstawie stanu odżywienia, planu napromieniania i nasilenia objawów. Serwis nie interpretuje indywidualnych sytuacji klinicznych.

Źródła

1. [1] National Cancer Institute — PDQ: Nutrition in Cancer Care (Health Professional Version): cancer.gov ↗
2. [2] Nutritional management and oral health-related outcomes in head and neck cancer treated with radiotherapy or chemoradiotherapy: a systematic review, BMC Oral Health 2026 (PMID 42010533): pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ↗

CZYM SĄ DOUSTNE ODŻYWKI

To gotowe preparaty płynne lub w proszku, zarejestrowane jako żywność specjalnego przeznaczenia medycznego. W małej objętości mieszczą skoncentrowaną energię, białko, tłuszcze, węglowodany, a często też błonnik, witaminy i składniki mineralne. NCI podkreśla, że nie są przeznaczone do tego, by stanowić jedyne źródło pożywienia — mają uzupełniać to, co chory zjada ^[1].

CO MÓWIĄ DOWODY

Siła dowodów jest umiarkowana i dotyczy przede wszystkim wskaźników odżywienia, a nie przeżycia.

• Odżywki wieloskładnikowe o wysokiej zawartości białka istotnie zwiększały całkowitą podaż energii i białka oraz zmniejszały częstość powikłań ^[1].
• W raku głowy i szyi leczonym radioterapią lub radiochemioterapią wczesne włączenie odżywek wiązało się z rzadszymi przerwami w leczeniu, szczególnie zanim konieczne stało się żywienie przez zgłębnik; autorzy przeglądu zaznaczają jednak, że dane porównawcze są zbyt skąpe, by wskazać postępowanie optymalne ^[2].
• W opiece okołooperacyjnej (przegląd dotyczący chorych operowanych z powodu raka gruczołu krokowego) odżywki są elementem zalecanego schematu obok wczesnych badań przesiewowych w kierunku niedożywienia ^[3].
• Przegląd 38 badań NIE wykazał korzyści z odżywek wzbogaconych olejem rybim w leczeniu kacheksji w zaawansowanej chorobie nowotworowej ^[1].

CZEGO ODŻYWKI NIE ZAŁATWIAJĄ

Odżywka nie zatrzyma sama z siebie postępującej kacheksji nowotworowej ani nie zastąpi leczenia przyczyny utraty apetytu. Nie jest też lekiem przeciwnowotworowym i nie ma danych, by wpływała na wynik leczenia onkologicznego.

PRAKTYCZNE OGRANICZENIE, O KTÓRYM MÓWIĄ SAMI CHORZY. Przegląd doświadczeń pacjentów po operacjach jelita grubego pokazał, że doświadczenia z odżywkami bywają bardzo różne, a o tym, czy chory je wypije, w dużej mierze decyduje SMAK preparatu ^[4]. To nie jest szczegół drugorzędny: odżywka niewypita nie odżywia, a nietolerowany smak jest częstą przyczyną porzucenia zaleceń.

GDZIE SZUKAĆ POMOCY

Dobór odżywki (kaloryczność, zawartość białka, postać, obecność błonnika, wskazania przy cukrzycy lub niewydolności nerek) należy do lekarza prowadzącego i dietetyka klinicznego. Serwis nie udziela porad żywieniowych ani nie zaleca konkretnych preparatów.

Źródła

1. [1] National Cancer Institute — Nutrition in Cancer Care (PDQ), Health Professional Version (oral nutrition supplements; multinutrient high-protein products; systematic review of 38 studies on fish oil in cachexia): cancer.gov ↗
2. [2] Nutritional management and oral health-related outcomes in head and neck cancer treated with radiotherapy or chemoradiotherapy: a systematic review. BMC Oral Health 2026 (PMC13267656): europepmc.org ↗
3. [3] Evidence-based perioperative nutritional management for patients undergoing prostate cancer surgery: a systematic review. Gland Surgery 2026 (PMC13264766): europepmc.org ↗
4. [4] Patient Experiences of Nutrition in Enhanced Recovery After Colorectal Surgery: A Systematic Review. Nutrients 2026 (PMC13258613): europepmc.org ↗

DLACZEGO AKURAT TA LOKALIZACJA

NCI wskazuje wprost, że powikłania żywieniowe są zwykle najbardziej nasilone i najpoważniejsze przy guzach obejmujących przewód pokarmowy oraz głowę i szyję, co wynika z mechanicznej przeszkody lub zaburzenia funkcji ^[1]. Dla przełyku i żołądka NCI wymienia jako typowe następstwa dysfagię i bolesne połykanie, a utratę masy ciała z powodu samego guza opisuje jako częstą przy nowotworach płuca, trzustki i górnego odcinka przewodu pokarmowego — rzadszą przy raku piersi i nowotworach dolnego odcinka ^[1]. Po operacji dochodzi kolejny mechanizm: NCI podaje, że zabiegi takie jak resekcja przełyku i żołądka mogą powodować wczesne uczucie sytości, czyli przedwczesne poczucie pełności ^[1].

SKALA PROBLEMU PO RADIOCHEMIOTERAPII

Wtórna analiza prospektywnej kohorty 260 chorych na płaskonabłonkowego raka przełyku leczonych jednoczasową radiochemioterapią w latach 2008–2024 wykazała, że wyniszczenie po leczeniu rozwinęło się u 60,7% chorych ^[2]. Niezależnymi czynnikami zapowiadającymi wyniszczenie były większa długość guza i większy odsetek zajętego światła przełyku; wartości odcięcia to długość co najmniej 6 cm oraz zajęcie co najmniej 70% powierzchni światła ^[2].

PRZETOKA ODŻYWCZA PRZED LECZENIEM — KOMU REALNIE POMOGŁA. To jest najważniejsza i najczęściej upraszczana część zagadnienia. W całej badanej grupie wytworzenie gastrostomii lub jejunostomii przed radiochemioterapią NIE wiązało się z dłuższym czasem wolnym od progresji ani z dłuższym przeżyciem całkowitym ^[2]. Korzyść pojawiła się dopiero w podgrupie chorych z guzem zajmującym co najmniej 70% światła przełyku: rzadsze wyniszczenie, lepsza odpowiedź na leczenie (iloraz szans 2,78; P=0,028), dłuższa mediana czasu wolnego od progresji (6 wobec 4 miesięcy; P=0,012) i dłuższa mediana przeżycia całkowitego (11 wobec 9 miesięcy; P=0,009) ^[2]. U chorych z mniejszym zajęciem światła korzyści nie stwierdzono ^[2]. Autorzy wyciągają z tego wniosek ostrożny: odsetek zajętego światła może służyć jako kryterium kwalifikacji do tego inwazyjnego zabiegu, a nie jako zachęta do wykonywania go u wszystkich ^[2].

SIŁA DOWODÓW

Ograniczona. Za: dane pochodzą z prospektywnie gromadzonej kohorty o dużej liczebności i długim okresie obserwacji, a pomiar guza wykonywano na znormalizowanych obrazach endoskopowych ^[2]; stwierdzenia o mechanizmach żywieniowych i o wczesnej sytości po zabiegach mają oparcie w opracowaniu NCI ^[1]. Przeciw pełnej pewności: kluczowy wynik dotyczący przetoki odżywczej pochodzi z ANALIZY PODGRUP w badaniu bez losowego doboru chorych, a nie z badania randomizowanego — o kwalifikacji do przetoki decydowali lekarze prowadzący, więc różnice między grupami mogą wynikać także z tego wyboru. Praca dotyczy raka płaskonabłonkowego; dla gruczolakoraka przełyku danych o tej samej sile brak.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie wskazuje, czy konkretny chory powinien mieć założoną gastrostomię lub jejunostomię, kiedy i w jakiej postaci. Decyzję podejmuje zespół leczący — onkolog kliniczny, radioterapeuta, chirurg i dietetyk kliniczny — na podstawie obrazu endoskopowego, stanu odżywienia i planu leczenia. Serwis nie interpretuje indywidualnych sytuacji klinicznych ani wyników badań.

Źródła

1. [1] National Cancer Institute — PDQ: Nutrition in Cancer Care (Health Professional Version): cancer.gov ↗
2. [2] Pretreatment feeding-stoma placement in advanced esophageal cancer: defining optimal patient selection criteria. Esophagus 2026 (PMID 42165951, PMC13319426): europepmc.org ↗

CO SIĘ DZIEJE I DLACZEGO

Zaburzenia smaku i węchu należą do najczęściej zgłaszanych dolegliwości w trakcie leczenia onkologicznego. Jedzenie może wydawać się pozbawione smaku, mięso bywa gorzkie albo ma metaliczny posmak, a zapachy potraw stają się trudne do zniesienia. NCI wymienia jako przyczyny samo leczenie (chemioterapię, radioterapię okolicy głowy i szyi, immunoterapię), stan uzębienia oraz sam nowotwór ^[1].

CO MÓWIĄ DOWODY

Przegląd obejmujący 47 prac o chorych na nowotwory głowy i szyi wykazał, że wszystkie 37 prac oceniających smak stwierdziło jakieś jego zaburzenie po leczeniu. Zgodność kończy się jednak na tym: to, które smaki (słodki, kwaśny, słony, gorzki) są upośledzone, czy czucie wraca do stanu wyjściowego i które metody leczenia za to odpowiadają, różniło się między badaniami. Przy węchu wyniki były jeszcze mniej spójne — część prac wykazała mierzalne upośledzenie, część nie stwierdziła żadnego ^[2].

SUPLEMENTY: CZEGO NIE POTWIERDZONO. Siarczan cynku nie okazał się skutecznym sposobem leczenia zaburzeń smaku; pewien potencjał wykazał natomiast spray liposomalny, co autorzy przeglądu opisują jako kierunek do zbadania, a nie gotowe zalecenie ^[2]. Warto to odróżnić od innego zastosowania cynku, z którym bywa mylone. Metaanaliza pięciu badań z losowym doborem chorych (łącznie 332 uczestników) dotyczyła zapobiegania popromiennemu zapaleniu błony śluzowej jamy ustnej, a nie zaburzeniom smaku, i wykazała, że wynik zależy od drogi podania: cynk połykany doustnie nie daje wiarygodnej korzyści zapobiegawczej, a płukanki z cynkiem wykazują obiecującą tendencję ochronną ^[3].

CO ROBIĆ PRZY STOLE — WSKAZÓWKI NCI ^[1].

• gdy potrawy mają metaliczny lub gorzki posmak: sztućce plastikowe, silikonowe, drewniane lub bambusowe zamiast metalowych
• gdy mięso stało się niesmaczne: roślinne źródła białka, na przykład tofu, orzechy, nasiona roślin strączkowych
• gdy jedzenie wydaje się pozbawione smaku: marynaty do mięs oraz świeże lub suszone zioła (bazylia, oregano, tymianek)
• gdy przeszkadza zapach: trzymać potrawy przykryte do chwili podania i unikać intensywnych woni, takich jak brukselka czy ryby

CZEGO NIE WIEMY

Badań wskazujących skuteczne leczenie zaburzeń smaku i węchu jest niewiele — spośród 47 prac w przeglądzie tylko trzy w ogóle dotyczyły leczenia tych zaburzeń, a autorzy wymieniają to wprost jako lukę do wypełnienia ^[2]. Nie ustalono również, na ile te zaburzenia pogarszają stan odżywienia chorego. Utrzymujące się lub nasilające się zmiany smaku i węchu warto zgłosić zespołowi leczącemu: mogą mieć przyczynę wymagającą osobnego postępowania, na przykład stan uzębienia.

Źródła

1. NCI PDQ — Nutrition in Cancer Care (patient version): taste and smell changes: cancer.gov ↗
2. Smell and Taste Impairments in Head and Neck Cancer Patients — A Scoping Review, Nutrients 2025;17(6):1087: doi.org ↗
3. The Route of Administration Determines the Efficacy of Zinc in Preventing Radiation-Induced Oral Mucositis: A Systematic Review and Meta-Analysis, Curr Oncol 2026;33(6):371: doi.org ↗

SKĄD WZIĘŁO SIĘ TO ZALECENIE

Diety ubogobłonnikowe zalecano w trakcie radioterapii miednicy historycznie, mimo braku dowodów na ich skuteczność — tak opisują punkt wyjścia autorzy badania randomizowanego z American Journal of Clinical Nutrition ^[1]. Rozumowanie było mechanistyczne: mniej resztek w jelicie, mniej bodźców dla podrażnionej błony śluzowej. Przez lata nikt tego założenia nie sprawdził w badaniu z losowym przydziałem.

CO POKAZAŁO BADANIE, KTÓRE TO SPRAWDZIŁO:

• 166 chorych poddawanych radykalnej radioterapii miednicy przydzielono losowo do trzech grup: dieta ubogobłonnikowa (≤10 g polisacharydów nieskrobiowych dziennie), zwyczajowa (grupa kontrolna) i bogatobłonnikowa (≥18 g dziennie); każda grupa otrzymała indywidualne poradnictwo dietetyczne ^[1];
• spożycie błonnika w grupach faktycznie się różniło (p < 0,001), czyli interwencja zadziałała ^[1];
• GŁÓWNY PUNKT KOŃCOWY NIE ZOSTAŁ OSIĄGNIĘTY: różnica między grupami w zmianie punktacji jelitowej IBDQ-B od początku leczenia do najgorszego wyniku nie była znamienna (p = 0,093) ^[1];
• w analizach dodatkowych zmiana punktacji od początku do końca radioterapii była mniejsza w grupie bogatobłonnikowej (−3,7 ± 12,8) niż w zwyczajowej (−10,8 ± 13,5; p = 0,011), a rok po leczeniu (n = 126) różnica wynosiła +0,1 ± 14,5 wobec −8,4 ± 13,3 (p = 0,004) ^[1];
• nie stwierdzono znamiennych różnic w częstości ani konsystencji stolca, ani w stężeniach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kale ^[1];
• znamienne obniżenie spożycia energii, białka i tłuszczu wystąpiło WYŁĄCZNIE w grupach ubogobłonnikowej i zwyczajowej ^[1].

JAK TO CZYTAĆ UCZCIWIE

Główny punkt końcowy nie wyszedł, więc to badanie nie dowodzi, że dieta bogatobłonnikowa zmniejsza toksyczność jelitową — wniosek autorów opiera się na punktach dodatkowych i wymaga potwierdzenia. Mocne jest natomiast co innego: badanie NIE znalazło korzyści z ograniczania błonnika, a pokazało koszt takiego ograniczenia, którym jest spadek spożycia energii i białka u osób i tak zagrożonych niedożywieniem. Dlatego zdanie kończące pracę brzmi, że restrykcyjne, niepoparte dowodami zalecenie zmniejszania błonnika w tej sytuacji należy porzucić ^[1].

CO MÓWIĄ PRZEGLĄDY SYSTEMATYCZNE

• przegląd dotyczący modyfikacji błonnika u kobiet z nowotworami ginekologicznymi objął 4 badania (łącznie 89 uczestniczek) o jakości ocenionej jako neutralna lub negatywna; z powodu ryzyka błędu systematycznego, niespójności, pośredniości i nieprecyzyjności pewność dowodów oceniono w skali GRADE jako BARDZO NISKĄ, a całość materiału uznano za niewystarczającą do sformułowania zaleceń dla praktyki ^[4];
• szerszy przegląd poradnictwa dietetycznego w radioterapii miednicy objął 11 badań randomizowanych, w których zalecano spożywanie lub unikanie tłuszczów, błonnika, laktozy, białka i produktów FODMAP; poprawę częstości biegunki odnotowano w trzech z nich, wyniki między badaniami były rozbieżne, a autorzy wzywają do badań lepszej jakości ^[3].

KIEDY OGRANICZENIE RESZTEK POKARMOWYCH MA UZASADNIENIE

Ta pozycja nie podważa diety ubogoresztkowej tam, gdzie jest ona wskazaniem klinicznym, tylko jej stosowanie RUTYNOWE u każdego napromienianego chorego. Sytuacje, w których zespół leczący zaleca dietę o ograniczonej zawartości resztek, to m.in. zwężenie lub zagrażająca niedrożność przewodu pokarmowego, wczesny okres po operacji jelita i po wyłonieniu stomii oraz nasilona biegunka wymagająca doraźnego postępowania. To są decyzje indywidualne, podejmowane na podstawie badania chorego.

DLACZEGO WARTO, BY OBJAWAMI ZAJĄŁ SIĘ SPECJALISTA: Wytyczna praktyczna British Society of Gastroenterology z 2025 roku (103 zalecenia) podkreśla, że długotrwałe następstwa fizyczne leczenia onkologicznego pogarszają jakość życia nawet u 25% leczonych, a objawy ze strony przewodu pokarmowego są wśród nich najczęstsze i najbardziej uciążliwe ^[2]. Wytyczna zwraca też uwagę na dwie rzeczy istotne dla chorego: pojedynczy objaw ani ich zestaw źle wskazują na przyczynę, a u jednej osoby przyczyn bywa kilka naraz i każda wymaga rozpoznania oraz leczenia, żeby dolegliwości ustąpiły ^[2]. Dobór postępowania — w tym dietetycznego — należy do zespołu leczącego, a nie do zalecenia ogólnego z internetu.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie zawiera zalecenia dietetycznego dla konkretnej osoby i nie mówi, ile błonnika ma jeść chory w trakcie napromieniania. Mówi wyłącznie, jak wygląda stan dowodów: automatyczne odstawianie błonnika nie ma potwierdzenia w badaniach i bywa okupione gorszym odżywieniem, a dowody na kierunek przeciwny są ograniczone i wymagają potwierdzenia. Wszystkie cytowane badania dotyczą radioterapii obejmującej miednicę i nie odnoszą się do napromieniania innych okolic ciała.

Źródła

1. [1] Wedlake L i wsp. — Randomized controlled trial of dietary fiber for the prevention of radiation-induced gastrointestinal toxicity during pelvic radiotherapy, Am J Clin Nutr 2017 (166 chorych, trzy grupy; główny punkt końcowy p = 0,093; PMID 28679552, NCT01170299): europepmc.org ↗
2. [2] Andreyev J i wsp. — British Society of Gastroenterology practice guidance on the management of acute and chronic gastrointestinal symptoms and complications as a result of treatment for cancer, Gut 2025 (103 zalecenia; PMID 40068855): europepmc.org ↗
3. [3] The effect of nutritional interventions involving dietary counselling on gastrointestinal toxicities in adults receiving pelvic radiotherapy — a systematic review, J Med Radiat Sci 2021 (11 badań randomizowanych; PMID 34288532): europepmc.org ↗
4. [4] The Efficacy of Dietary Fiber in Managing Gastrointestinal Toxicity Symptoms in Patients with Gynecologic Cancers undergoing Pelvic Radiotherapy: A Systematic Review, J Acad Nutr Diet 2021 (4 badania, 89 uczestniczek, GRADE: bardzo niska pewność dowodów; PMID 33127328): europepmc.org ↗

CO TO JEST

Żywienie dojelitowe to podawanie gotowej mieszaniny odżywczej wprost do żołądka lub jelita przez zgłębnik — cienką rurkę wprowadzoną przez nos albo przez powłoki brzucha. Żywienie pozajelitowe to podawanie składników odżywczych dożylnie, z pominięciem przewodu pokarmowego. Obie metody służą temu samemu: pokryciu zapotrzebowania chorego, który nie jest w stanie zrobić tego jedzeniem.

KIEDY W OGÓLE SIĘ O TYM MYŚLI

Podręcznik PDQ National Cancer Institute wiąże wspomaganie żywieniowe z sytuacją, w której chory jest niedożywiony i przez dłuższy czas nie może przyjąć doustnie tego, czego potrzebuje ^[1]. Nie jest to zatem uzupełnienie diety „dla wzmocnienia", tylko odpowiedź na konkretny, trwający problem z przyjmowaniem pokarmu.

DLACZEGO NAJPIERW DROGA DOJELITOWA

PDQ formułuje zasadę wprost: jeśli przewód pokarmowy chorego działa, stosuje się żywienie dojelitowe ^[1]. Karmienie przez jelito utrzymuje je w pracy i omija powikłania związane z dostępem do żyły centralnej. Żywienie pozajelitowe zostaje dla sytuacji, w których jelito nie działa albo jest niedrożne.

PRZESZCZEPIENIE KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH — JEDYNY PRÓG CZASOWY PODANY WPROST. Dla chorych poddawanych przeszczepieniu komórek krwiotwórczych PDQ podaje konkretne kryterium: wspomaganie żywieniowe otrzymują ci, którzy są niedożywieni i u których spodziewany okres niemożności przyjęcia lub wchłonięcia wystarczającej ilości składników odżywczych przekracza 7-14 dni ^[1]. To jedyna liczba, którą to źródło podaje w tym kontekście — i tylko dla tej grupy chorych.

CZEGO TO NIE ROZWIĄZUJE

Wspomaganie żywieniowe nie jest metodą leczenia nowotworu i nie zastępuje leczenia przeciwnowotworowego. PDQ nie przedstawia dowodów na to, by rutynowo dołączać je do standardowej chemioterapii czy radioterapii u chorych, którzy jedzą wystarczająco; w tym okresie na pierwszym planie stawia opanowanie objawów utrudniających jedzenie i praktyczne sposoby radzenia sobie z nimi ^[1].

CO JEST POZA ZAKRESEM TEJ STRONY

Szczegółowe progi rozpoczęcia, dobór preparatu, tempo podaży i zapobieganie powikłaniom ponownego odżywiania są przedmiotem wytycznych klinicznych i indywidualnej oceny — należą do zespołu leczącego i lekarza prowadzącego, nie do materiału informacyjnego. Ta strona opisuje, czym te metody są i w jakiej logice się je porządkuje, a nie kiedy konkretna osoba powinna je zastosować.

ŹRÓDŁA.

• ^[1] National Cancer Institute, PDQ Nutrition in Cancer Care (wersja dla profesjonalistów)

Źródła

1. National Cancer Institute — PDQ Nutrition in Cancer Care (health professional version): cancer.gov ↗

DLACZEGO TA POZYCJA POWSTAŁA

W całym serwisie powtarza się przekaz, że niedożywienia w chorobie nowotworowej nie wolno lekceważyć. Ta strona mówi o drugiej stronie tego samego problemu: o tym, że wyprowadzanie z długotrwałego głodzenia jest osobnym zadaniem medycznym i że pośpiech bywa w nim groźniejszy niż sam niedobór. Jest to jedna z niewielu sytuacji w żywieniu klinicznym, w której szybsze nie znaczy lepiej.

NA CZYM POLEGA ZJAWISKO

Podczas długotrwałego głodzenia organizm przestawia się na spalanie tłuszczu, a zapasy fosforanów, potasu i magnezu ulegają wyczerpaniu — choć ich stężenie we krwi może pozostawać pozornie prawidłowe ^[3]. Gdy odżywianie zostaje wznowione, wzrost stężenia glukozy pobudza wydzielanie insuliny, ta zaś przesuwa fosforany, potas i magnez z krwi do wnętrza komórek; jednocześnie nasilony metabolizm glukozy zużywa zapasy tiaminy (witaminy B1) ^[3]. Klasycznym objawem laboratoryjnym jest spadek stężenia fosforanów, ale obraz obejmuje też zaburzenia gospodarki sodem i wodą oraz niedobór tiaminy, potasu i magnezu ^[1][2].

DLACZEGO TO WAŻNE

Opisywane następstwa mogą być ciężkie i dotyczą kilku układów naraz ^[3]:

• serce — zaburzenia rytmu, spadek ciśnienia, w skrajnych przypadkach zatrzymanie krążenia;
• układ oddechowy — niewydolność oddechowa, obrzęk płuc;
• układ nerwowy — objawy niedoboru tiaminy (splątanie, zaburzenia pamięci, zaburzenia równowagi i ruchów gałek ocznych).

Z tego powodu wznawianie odżywiania u osoby długo głodzonej prowadzi się pod kontrolą badań krwi, a nie „na wyczucie”.

KOGO TO DOTYCZY W ONKOLOGII

Ryzyko wiąże się nie z rozpoznaniem samym w sobie, lecz z DŁUGOŚCIĄ I GŁĘBOKOŚCIĄ ograniczenia przyjmowania pokarmu ^[1]. W praktyce onkologicznej najczęściej chodzi o sytuacje, w których jedzenie jest przez tygodnie fizycznie utrudnione lub niemożliwe: zwężenie przełyku lub żołądka, niedrożność przewodu pokarmowego, ciężka dysfagia po leczeniu nowotworu głowy i szyi, nasilone wymioty, a także zaawansowane wyniszczenie nowotworowe. Do czynników ryzyka zaliczane są ponadto niski wskaźnik masy ciała, niezamierzona utrata masy ciała, przebyte głodzenie, nadużywanie alkoholu w przeszłości i niskie wyjściowe stężenia elektrolitów ^[3].

CO ROBI ZESPÓŁ LECZĄCY

Wytyczne ESPEN mówią o powolnym, rozłożonym na kilka dni zwiększaniu podaży żywienia oraz o uzupełnianiu witaminy B1 i zbilansowanej mieszanki mikroelementów jeszcze przed rozpoczęciem odżywiania i w jego trakcie; monitorowane i w razie potrzeby uzupełniane są potas, fosforany i magnez ^[1][2]. Świadomie NIE podajemy tu dawek ani wartości progowych — są to parametry ustalane indywidualnie, na podstawie masy ciała, wyników badań i drogi podania, a ich przytaczanie poza kontekstem klinicznym byłoby zaleceniem dla konkretnej osoby, a nie opisem wiedzy.

JAKA JEST SIŁA DOWODÓW

Zalecenie ESPEN, by zwiększać żywienie powoli, ma wysoką siłę, ale opiera się na NISKIM poziomie dowodów i na konsensusie ekspertów ^[1][2]. Mechanizm zjawiska jest dobrze opisany fizjologicznie i klinicznie ^[3], natomiast badań porównujących różne schematy wznawiania odżywiania jest mało — dlatego oznaczyliśmy tę pozycję jako opartą na dowodach ograniczonych. Nie oznacza to, że zagrożenie jest wątpliwe; oznacza, że nie ma jednego, sprawdzonego w badaniach schematu postępowania.

CZEGO TA POZYCJA NIE MÓWI

Nie mówi, po ilu dniach niejedzenia pojawia się ryzyko u konkretnej osoby, ani ile kalorii wolno podać pierwszego dnia. Nie jest też podstawą, by odkładać leczenie żywieniowe — przeciwnie: niedożywienie w chorobie nowotworowej wymaga leczenia, a wiedza o zespole ponownego odżywienia służy temu, by leczyć je bezpiecznie.

DECYZJA NALEŻY DO LEKARZA

O tym, czy dana osoba jest zagrożona zespołem ponownego odżywienia i w jakim tempie prowadzić żywienie, rozstrzyga lekarz specjalista wraz z zespołem żywieniowym. Jeżeli chory przez dłuższy czas jadł bardzo mało, warto powiedzieć o tym zespołowi leczącemu ZANIM rozpocznie się intensywne dokarmianie — także wtedy, gdy odbywa się ono w domu przy pomocy odżywek doustnych.

Źródła

1. [1] Muscaritoli M i wsp. — ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer. Clin Nutr 2021;40(5):2898-2913 (PMID 33946039) — zalecenie powolnego, rozłożonego na kilka dni zwiększania żywienia po długotrwale zmniejszonym przyjmowaniu pokarmu; siła zalecenia wysoka, poziom dowodów niski (konsensus): pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ↗
2. [2] ESPEN — ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer (pełny tekst wytycznych, espen.org) — hipofosfatemia jako klasyczna cecha zespołu; profilaktyczna podaż witaminy B1 i mieszanki mikroelementów; monitorowanie potasu, fosforanów i magnezu: espen.org ↗
3. [3] Persaud-Sharma D, Saha S, Trippensee AW — Refeeding Syndrome. StatPearls, NCBI Bookshelf (NBK564513) — definicja, mechanizm (wyrzut insuliny, przesunięcie fosforanów/potasu/magnezu do komórek, zużycie tiaminy), czynniki ryzyka i następstwa sercowe, oddechowe i neurologiczne: ncbi.nlm.nih.gov ↗

CO MOWIA DOWODY

Metaanaliza opublikowana w Nutrients (2026), poświęcona przestrzeganiu diety śródziemnomorskiej PO rozpoznaniu nowotworu, ze szczególnym uwzględnieniem raka jelita grubego, objęła osiem badań ^[2]. Sześć prospektywnych badań kohortowych (łącznie 6697 osób) oceniało nawrót: wyższe przestrzeganie diety wiązało się z niższym ryzykiem nawrotu lub zgonu z powodu nowotworu (HR 0,83; 95% CI 0,70-0,99; I2 = 49%, czyli umiarkowana niejednorodność wyników) ^[2]. Dwa badania randomizowane (łącznie 76 osób) oceniały zmęczenie związane z chorobą nowotworową i nie wykazały istotnego efektu (MD 0,29; 95% CI od -0,58 do 1,16 — przedział obejmuje zero) ^[2]. Sami autorzy zaznaczają, że oba wyniki ogranicza mała liczba badań i niejednorodność metodologiczna, a dowody dotyczące zmęczenia nazywają eksploracyjnymi i statystycznie nieprecyzyjnymi ^[2].

SILA DOWODU

Umiarkowana i pochodząca głównie z obserwacji. To rozróżnienie jest tu najważniejsze: w badaniach kohortowych osoby jedzące zgodnie z tym wzorcem częściej są też aktywne fizycznie, nie palą i mają lepszy dostęp do opieki — a każdy z tych czynników sam poprawia rokowanie. Dlatego wyniku nie wolno czytać jako „dieta śródziemnomorska obniża ryzyko nawrotu o 17%" ^[2]. W profilaktyce pierwotnej stanowisko NCI jest jeszcze ostrożniejsze: badania populacyjne nie wykazały dotąd definitywnie, by jakikolwiek składnik diety powodował nowotwór lub przed nim chronił ^[1].

CO JEST DOBRZE UDOKUMENTOWANE

Jednym z elementów tego wzorca żywienia jest ograniczenie alkoholu, a akurat tutaj dowody są mocne i idą w drugą stronę: według NCI regularne lub duże spożycie alkoholu ZWIĘKSZA ryzyko nowotworów jamy ustnej, gardła, krtani, przełyku, wątroby, piersi oraz okrężnicy i odbytnicy ^[1]. Jeśli ktoś szuka w diecie jednej decyzji o najlepiej udokumentowanym znaczeniu dla ryzyka nowotworu, jest nią ograniczenie alkoholu — nie dobór produktów „przeciwnowotworowych".

DLA KOGO

Wzorzec ten jest zgodny z ogólnymi zaleceniami zdrowego żywienia i jako taki jest bezpieczny dla większości osób, również w trakcie i po leczeniu onkologicznym. Wyjątki wymagają indywidualnej oceny: chorzy z niedożywieniem lub kacheksją potrzebują diety o wysokiej gęstości energetycznej i białkowej, a nie restrykcyjnej; chorzy w trakcie leczenia z neutropenią, zapaleniem błon śluzowych, biegunką lub po zabiegach na przewodzie pokarmowym otrzymują odrębne zalecenia od zespołu leczącego.

CZEGO TA DIETA NIE ROBI

Nie leczy nowotworu i nie zastępuje leczenia onkologicznego. Żadne z przytoczonych badań nie sprawdzało diety jako terapii przeciwnowotworowej. Dieta nie jest też powodem, by odkładać lub modyfikować leczenie.

Źródła

1. National Cancer Institute — Risk Factors: Diet, cancer.gov 2024: cancer.gov ↗
2. Papamichael D, Felekkis K, Andreou EP — Post-Diagnosis Adherence to the Mediterranean Diet and Cancer Recurrence and Fatigue Outcomes in Cancer Survivors, with Emphasis on Colorectal Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis, Nutrients 2026 (PMID 41829977): europepmc.org ↗

PO CO SIE TO ROBI

Cytując NCI: dodatkowe białko i kalorie pomagają utrzymać siłę potrzebną, by poradzić sobie z działaniami niepożądanymi leczenia, zapobiec niedożywieniu i zachować możliwie najlepszą jakość życia ^[1]. Drugi argument jest czysto praktyczny i często niedoceniany: utrzymanie stanu odżywienia zwiększa szansę, że leczenie da się przeprowadzić bez nieplanowanych przerw — a przerwy w chemioterapii czy radioterapii mają swoją cenę.

CO SIE ZALECA W PRAKTYCE

Zalecenia NCI dla osób w trakcie leczenia idą w poprzek popularnych wyobrażeń o „diecie przeciwnowotworowej": posiłki bogate w białko i kalorie, mniejsze porcje częściej (rzędu pięciu-sześciu dziennie zamiast trzech dużych), dostosowanie potraw do zaburzeń smaku i węchu, które są częstym działaniem niepożądanym leczenia, oraz zasady bezpieczeństwa żywności w okresie osłabienia odporności ^[1]. Dobór jadłospisu prowadzi dyplomowany dietetyk będący częścią zespołu leczącego ^[1].

KACHEKSJA NOWOTWOROWA

To nie jest to samo co „słaby apetyt". NCI opisuje ją jako zespół wyniszczenia powodujący osłabienie, utratę masy ciała oraz ubytek tkanki tłuszczowej i mięśniowej, który może wystąpić nawet wtedy, gdy chory je prawidłowo ^[1]. Konsekwencja dla czytelnika jest ważna: samo zwiększenie ilości jedzenia nie odwraca kacheksji, a jej rozpoznanie i leczenie należą do zespołu prowadzącego, nie do samodzielnych prób.

GDY JEDZENIE NIE WYSTARCZA

Wsparcie żywieniowe w formie sztucznej (podaż przez zgłębnik do przewodu pokarmowego, a gdy przewód pokarmowy nie może być użyty — droga dożylna) jest opcją dla osób, które nie są w stanie zjeść lub strawić dość pokarmu, by utrzymać stan odżywienia ^[1]. To decyzja kliniczna, podejmowana indywidualnie i zależna od sytuacji, w tym od rodzaju nowotworu i planowanego leczenia ^[1].

CZEGO TA POZYCJA NIE ZAWIERA

Nie podajemy zapotrzebowania na białko ani kalorie w przeliczeniu na kilogram masy ciała, mimo że takie wartości figurują w wytycznych towarzystw żywieniowych — nie potwierdziliśmy ich w źródle, do którego mamy dostęp, a liczba niesprawdzona jest gorsza niż jej brak. Zapotrzebowanie ustala dietetyk kliniczny indywidualnie ^[1].

Źródła

1. National Cancer Institute — Nutrition During Cancer Treatment, PDQ 2024: cancer.gov ↗

CO TO JEST

Międzynarodowy panel ekspertów (Lancet Oncology 2011) zdefiniował kacheksję nowotworową jako wieloczynnikowy zespół polegający na postępującej utracie masy mięśni szkieletowych — z utratą tkanki tłuszczowej lub bez niej — którego NIE DA SIĘ w pełni odwrócić konwencjonalnym wsparciem żywieniowym i który prowadzi do postępującego upośledzenia sprawności ^[1]. U jego podstaw leży ujemny bilans białkowo-energetyczny wynikający ze zmiennego połączenia zmniejszonego przyjmowania pokarmu i nieprawidłowego metabolizmu ^[1]. To ostatnie jest kluczem do zrozumienia całej pozycji: kacheksja nie jest po prostu niedojedzeniem. Narodowy Instytut Raka (NCI) ujmuje to zwięźle — wyniszczenie „może wystąpić nawet wtedy, gdy odżywiasz się dobrze” ^[4].

JAK SIĘ JĄ ROZPOZNAJE

Uzgodnione kryterium to utrata masy ciała powyżej 5%, albo powyżej 2% u osób już wyniszczonych według wskaźnika masy ciała (BMI poniżej 20 kg/m²) lub według masy mięśniowej (sarkopenia) ^[1]. Konsensus wyróżnia stadia: prekacheksja, kacheksja i kacheksja oporna na leczenie, a ocena chorego powinna obejmować cztery obszary — jadłowstręt i zmniejszone przyjmowanie pokarmu, napęd kataboliczny, masę i siłę mięśni oraz upośledzenie sprawności i funkcjonowania psychospołecznego ^[1].

JAK CZĘSTA JEST I JAK CZĘSTO BYWA PRZEOCZONA

Retrospektywna analiza dokumentacji 76 547 chorych na nowotwory (Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2026) wykazała kacheksję u 2,42% całej grupy, ale aż u 29,3% z 6946 chorych na raka jelita grubego, trzustki oraz oskrzela i płuca ^[2]. Zasadnicze jest to, co autorzy znaleźli w samej dokumentacji: kodowaniem ICD zidentyfikowano 620 chorych, a analiza tekstu opisowego kolejnych 1507; dodatkowo 1340 chorych miało BMI poniżej 20 lub ponad 5-procentowy ubytek masy ciała, a mimo to nie zostali odnotowani jako wyniszczeni ^[2]. Wniosek autorów jest jednoznaczny: standardowe kodowanie znacząco zaniża częstość kacheksji ^[2].

DLACZEGO TO MA ZNACZENIE DLA CHOREGO

Przegląd systematyczny 37 badań obejmujących 52 053 chorych na guzy lite (Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2026) wykazał, że kacheksja wiąże się z gorszą sprawnością fizyczną (istotny statystycznie związek w 25 z 31 badań, 80,6%), gorszą jakością życia zależną od zdrowia (22 z 24 badań, 91,7%), gorszym stanem ogólnym w skalach sprawności (14 z 16, 87,5%) i gorszym radzeniem sobie z czynnościami codziennymi (6 z 6) ^[3]. Ten sam przegląd ujawnił jednak istotne ograniczenie piśmiennictwa: w analizowanych pracach użyto jedenastu różnych definicji kacheksji, a kryteria konsensusu z 2011 roku zastosowano tylko w 45% z nich — porównywanie wyników między badaniami jest więc obarczone niepewnością ^[3].

ZAKRES TEGO, CO TU PISZEMY. Świadomie NIE podajemy tu zaleceń co do liczby kalorii, gramów białka na kilogram masy ciała ani schematów żywienia dojelitowego i pozajelitowego. Takie ustalenia należą do zespołu leczącego i dietetyka klinicznego, ponieważ zależą od rozpoznania, etapu leczenia, wydolności przewodu pokarmowego i chorób współistniejących. Nie znamy też — i nie znaleźliśmy w źródłach klasy referencyjnej — żadnej diety ani suplementu, o którym można by uczciwie powiedzieć, że odwraca kacheksję; już sama definicja konsensusu mówi, że konwencjonalne wsparcie żywieniowe tego nie robi ^[1]. Dlatego szczególnej ostrożności wymagają oferty „diet przeciw wyniszczeniu” i preparatów obiecujących odbudowę mięśni — obietnica, której nie spełnia najlepiej udokumentowana interwencja żywieniowa, nie zostanie spełniona przez preparat sprzedawany bez takiej dokumentacji.

CO Z TEGO WYNIKA PRAKTYCZNIE

Wczesne rozpoznanie ma sens, bo konsensus opisuje stadium prekacheksji, czyli moment przed pełnoobjawowym zespołem ^[1]. Ubytek masy ciała jest mierzalny i warto, by był odnotowywany — dane z analizy dokumentacji pokazują, że bywa widoczny w pomiarach, a mimo to nie trafia do rozpoznania ^[2]. Rozmowa o niezamierzonej utracie masy ciała z zespołem leczącym jest więc uzasadniona nawet wtedy, gdy chory „je normalnie” ^[4].

Źródła

1. Fearon K i wsp. — Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus, The Lancet Oncology 2011: europepmc.org ↗
2. Colardelle Y i wsp. — Cancer Cachexia Prevalence Is Underestimated in Medical Records of Patients in a Regional Tertiary Hospital, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 2026: europepmc.org ↗
3. Crawford J i wsp. — Functional Outcomes and Quality of Life for Patients With Cachexia and Solid Tumour Cancers: Findings of a Systematic Literature Review, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 2026: europepmc.org ↗
4. National Cancer Institute — Nutrition During Cancer Treatment, cancer.gov 2024: cancer.gov ↗

CO ZALECAJA INSTYTUCJE

World Cancer Research Fund w raporcie Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer (2018) zaleca, aby produkty pełnoziarniste, warzywa nieskrobiowe, owoce oraz nasiona roślin strączkowych stanowiły podstawę codziennej diety. Cele liczbowe zalecenia to co najmniej 30 g błonnika z żywności dziennie oraz co najmniej pięć porcji, łącznie minimum 400 g, różnorodnych warzyw nieskrobiowych i owoców dziennie ^[1]. Warzywa nieskrobiowe to warzywa inne niż ziemniaki, bataty i pozostałe bulwy bogate w skrobię.

JAK MOCNE SA DOWODY - ROZROZNIENIE, KTORE ZWYKLE GINIE. Eksperci WCRF stopniują dowody i przy warzywach oraz owocach nie postawili najwyższej oceny:

• dowody z kategorii mocnych (probable) dotyczą łącznego wpływu warzyw nieskrobiowych i owoców na nowotwory górnego odcinka drogi pokarmowej i oddechowej rozpatrywane jako jedna grupa;
• dla poszczególnych rozpoznań ocena spada do kategorii ograniczone-sugerujące. Warzywa nieskrobiowe: jama ustna, gardło i krtań, nosogardło, przełyk (rak gruczołowy i płaskonabłonkowy), płuco u osób palących i byłych palaczy, rak piersi bez ekspresji receptorów estrogenowych. Owoce: rak płaskonabłonkowy przełyku oraz płuco u osób palących i byłych palaczy ^[1];
• kategoria ograniczone-sugerujące oznacza, że wyniki badań są zasadniczo zgodne co do kierunku, ale rzadko wystarczają, by na ich podstawie formułować zalecenia dotyczące zmniejszania ryzyka nowotworu ^[1].

CO MOWI NCI O WARZYWACH KAPUSTNYCH

National Cancer Institute w karcie poświęconej warzywom kapustnym (brokuł, kapusta, brukselka, kalafior) stwierdza, że badania u ludzi dają wyniki mieszane ^[2]. Przy raku gruczołu krokowego duże badania kohortowe wykazały znikomy związek albo jego brak, choć część badań kliniczno-kontrolnych sugerowała mniejsze ryzyko. Przy raku jelita grubego, płuca i piersi obraz jest podobnie niespójny, a metaanaliza dotycząca raka piersi nie wykazała związku. NCI wskazuje warzywa kapustne jako element ogólnego spożycia warzyw, a nie jako wyodrębniony środek zmniejszający ryzyko ^[2].

DLACZEGO MIMO TO ZALECENIE JEST STANOWCZE

Wartość tej grupy produktów nie opiera się wyłącznie na bezpośrednim wpływie na ryzyko nowotworu. Dieta obfitująca w warzywa, owoce i produkty pełnoziarniste ułatwia utrzymanie prawidłowej masy ciała, a nadmierna masa ciała jest jednym z najlepiej udokumentowanych żywieniowych czynników ryzyka nowotworu ^[1]. Osobne, mocne dowody wiążą błonnik i produkty pełnoziarniste z mniejszym ryzykiem raka jelita grubego ^[1] - w tym katalogu ma to własny wpis.

CZEGO TA POZYCJA NIE MOWI

Nie ma dowodów, by warzywa lub owoce leczyły nowotwór albo zastępowały jakąkolwiek metodę leczenia. Nie ma też podstaw, by wyróżniać pojedynczy produkt jako przeciwnowotworowy - dowody dotyczą sposobu odżywiania jako całości, a nie pojedynczych składników. Sposób żywienia w trakcie leczenia onkologicznego, zwłaszcza przy niedożywieniu, zaburzeniach połykania, neutropenii czy po zabiegach na przewodzie pokarmowym, ustala lekarz prowadzący wspólnie z dietetykiem klinicznym.

CZEGO DOTYCZY ZALECENIE

World Cancer Research Fund w raporcie Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer (2018) formułuje je jako ograniczenie spożycia żywności przetworzonej o dużej zawartości tłuszczu, skrobi lub cukrów, w tym dań określanych jako fast food ^[1]. Chodzi o produkty o wysokiej gęstości energetycznej, po których łatwo przekroczyć zapotrzebowanie kaloryczne, a nie o pojedynczą kategorię dań czy konkretną sieć gastronomiczną.

JAK MOCNE SA DOWODY

• Mocne dowody: diety zawierające większe ilości fast foodów i innej żywności przetworzonej są przyczyną przyrostu masy ciała, nadwagi i otyłości, ponieważ zwiększają ryzyko nadmiernej podaży energii ^[1].
• Dowody prawdopodobne (probable): spożywanie fast foodów jest przyczyną przyrostu masy ciała, nadwagi i otyłości; to samo dotyczy diety typu zachodniego jako całego wzorca żywienia ^[1].
• Dowody prawdopodobne, tym razem dla NOWOTWORU wprost: wysoki ładunek glikemiczny diety jest przyczyną raka trzonu macicy ^[1].

DLACZEGO TO ZALECENIE MA SENS, MIMO ZE ZWIAZEK JEST POSREDNI. Dla większości nowotworów wpływ tej grupy produktów nie został wykazany bezpośrednio - biegnie przez masę ciała. Ten pośredni tor nie jest jednak słaby: nadmierna masa ciała należy do najlepiej udokumentowanych żywieniowych czynników ryzyka nowotworu i wiąże się z kilkunastoma rozpoznaniami. W tym katalogu ma osobny wpis, w którym wymieniono konkretne nowotwory wraz z zastrzeżeniami (na przykład rak piersi wyłącznie po menopauzie). Ograniczanie żywności wysokoprzetworzonej jest więc narzędziem utrzymania masy ciała, a nie samodzielnym środkiem przeciwnowotworowym.

CZEGO TA POZYCJA NIE MOWI

Nie ma dowodów, by pojedynczy posiłek typu fast food zwiększał ryzyko nowotworu, ani by jego unikanie chroniło przed zachorowaniem. Zalecenie dotyczy stałego wzorca żywienia, a nie epizodów. Osobnej uwagi wymaga sytuacja odwrotna: u chorych z niedożywieniem lub kacheksją nowotworową ograniczanie kaloryczności bywa szkodliwe, a sposób żywienia w trakcie leczenia onkologicznego ustala lekarz prowadzący wspólnie z dietetykiem klinicznym - ten katalog opisuje profilaktykę w populacji, nie postępowanie u konkretnej osoby.

NA CZYM POLEGA I SKĄD POMYSŁ

Dieta ketogeniczna drastycznie ogranicza węglowodany na rzecz tłuszczów, czym wprowadza organizm w stan ketozy odżywczej. Przesłanka biologiczna jest realna i nazwana w piśmiennictwie: komórki wielu nowotworów, a glejaka wielopostaciowego w szczególności, wykazują tak zwany efekt Warburga — zależność od glikolizy tlenowej jako źródła energii ^[1]. Autorzy przeglądu w Neurological Sciences (2026) opisują to jako „metaboliczną słabość”, którą dieta miałaby wykorzystać ^[1]. Przesłanka biologiczna to jednak nie to samo co dowód kliniczny i cała ta pozycja jest właśnie o różnicy między jednym a drugim.

CO POKAZUJĄ DANE W GLEJAKU

Przegląd systematyczny zgodny z PRISMA (Neurological Sciences 2026, rejestracja PROSPERO CRD420251232650) objął 41 badań opublikowanych do września 2025 roku — od badań randomizowanych po serie przypadków i same streszczenia zjazdowe ^[1]. Przestrzeganie diety było wysokie: ponad 75% uczestników utrzymywało ketozę ^[1]. W kohortach przestrzegających diety mediana przeżycia całkowitego wyniosła 29,4 miesiąca wobec 14,6 miesiąca w kontrolach historycznych, a odsetek 3-letnich przeżyć 66,7% ^[1]. Autorzy sami kończą wnioskiem, że potrzebne są ustandaryzowane badania fazy 3 — i to jest najważniejsze zdanie tego przeglądu ^[1].

DLACZEGO TE LICZBY WYMAGAJĄ OSTROŻNOŚCI

Po pierwsze, punktem odniesienia jest kontrola HISTORYCZNA, czyli przeżycie opisane w innych badaniach i innych latach, a nie grupa losowo przydzielona do standardowego postępowania ^[1]. Po drugie, do przeglądu włączono serie przypadków i streszczenia, czyli materiał, w którym publikowane są głównie wyniki korzystne ^[1]. Po trzecie — i to jest zastrzeżenie, którego pacjent nie znajdzie w nagłówkach — chorzy zdolni do utrzymania restrykcyjnej diety przez wiele miesięcy są z definicji w lepszym stanie ogólnym, a lepszy stan ogólny sam z siebie wiąże się z dłuższym przeżyciem w glejaku. Z takiego zestawienia nie da się orzec, ile z różnicy 29,4 wobec 14,6 miesiąca należy do diety, a ile do tego, kto był w stanie ją stosować ^[1].

CO WIADOMO POZA GLEJAKIEM

Przegląd przeglądów opublikowany w Integrative Cancer Therapies (2026) przeszukał 615 artykułów i przeanalizował 24 przeglądy systematyczne i metaanalizy dotyczące diety ketogenicznej w chorobie nowotworowej ^[2]. Wyniki są dwustronne: dieta poprawiała markery metaboliczne — glukozę i triglicerydy — oraz wykazała korzyści w zakresie składu ciała i jakości życia, natomiast dane o powikłaniach leczenia, w tym o działaniach niepożądanych radioterapii, autorzy określają jako ograniczone i niejednorodne ^[2]. Wniosek końcowy tej pracy brzmi: dieta jest obiecująca jako leczenie WSPOMAGAJĄCE, ale potrzeba więcej danych, by wyciągać stanowcze wnioski ^[2]. Nie ma tam twierdzenia o zahamowaniu wzrostu nowotworu ^[2].

BEZPIECZEŃSTWO. W przeglądzie glejakowym dieta była dobrze tolerowana: działania niepożądane ograniczały się do łagodnych dolegliwości żołądkowo-jelitowych i zmęczenia, nie odnotowano toksyczności 3. i 4. stopnia związanej z dietą ^[1]. To istotna informacja, ale dotyczy uczestników badań klinicznych — czyli osób kwalifikowanych i monitorowanych. Osobną i nierozwiązaną kwestią pozostaje ryzyko utraty masy ciała u chorych już zagrożonych wyniszczeniem; dieta ketogeniczna z założenia ogranicza podaż energii z jednego z makroskładników, a niezamierzony ubytek masy ciała jest w onkologii czynnikiem złego rokowania (patrz pozycja o żywieniu w kacheksji nowotworowej).

CO MÓWI ŹRÓDŁO REFERENCYJNE

Narodowy Instytut Raka (NCI) na stronie o metodach komplementarnych stwierdza wprost: „nie ma pokarmu ani specjalnej diety, o której udowodniono, że kontroluje raka”, i zaleca, by o każdej stosowanej metodzie komplementarnej informować lekarza prowadzącego ^[3]. To zdanie nie wyklucza badania diety ketogenicznej jako terapii wspomagającej — wyklucza traktowanie jej jako leczenia przeciwnowotworowego.

ZAKRES TEGO, CO TU PISZEMY. Nie podajemy proporcji makroskładników, schematów wprowadzania ketozy ani docelowego stężenia ciał ketonowych. Dieta ketogeniczna w chorobie nowotworowej jest interwencją, która wpływa na masę ciała, gospodarkę węglowodanową i tolerancję leczenia, więc jej prowadzenie należy do zespołu leczącego i dietetyka klinicznego — zwłaszcza u osób z cukrzycą, chorobami nerek, zaburzeniami wchłaniania lub ubytkiem masy ciała. Nie znaleźliśmy też danych wysokiej jakości o interakcji diety ketogenicznej z konkretnymi schematami chemioterapii i tego braku nie zastępujemy przypuszczeniem.

Źródła

1. Firdous J, et al. — Efficacy and safety of ketogenic diet in glioblastoma: an updated systematic review and meta-analysis, Neurological Sciences 2026 (PMID 42032215): europepmc.org ↗
2. Kamali M, et al. — The Effect of a Ketogenic Diet on Cancer: Evidence From Systematic Reviews and Meta-Analyses, Integrative Cancer Therapies 2026 (PMID 41782309): europepmc.org ↗
3. National Cancer Institute — Complementary and Alternative Medicine (CAM) in Cancer Treatment, cancer.gov 2024: cancer.gov ↗

CZEGO DOTYCZY TA POZYCJA

Mowa o postępowaniu żywieniowym prowadzonym przez zespół leczący wokół planowej operacji onkologicznej — zwłaszcza w obrębie przewodu pokarmowego. Składają się na nie trzy różne rzeczy, których nie należy mylić: ocena ryzyka żywieniowego przed zabiegiem, skrócenie okresu głodzenia i wczesny powrót do jedzenia po operacji oraz preparaty tzw. żywienia immunomodulującego (wzbogacone m.in. o argininę, kwasy omega-3 i nukleotydy). Pierwsze dwie są elementem standardowej opieki okołooperacyjnej, trzecia jest interwencją dodatkową i to o niej mówi większość cytowanych tu badań.

CO MÓWIĄ DOWODY

Przegląd parasolowy 54 metaanaliz u chorych operowanych z powodu nowotworu (BMC Cancer, 2026) wykazał na korzyść żywienia immunomodulującego:

• powikłania ogółem RR 0,79 (95% CI 0,70–0,88)
• powikłania infekcyjne RR 0,61 (0,58–0,65)
• zakażenia miejsca operowanego RR 0,66 (0,59–0,74)
• zgony HR 0,86 (0,74–0,99)
• skrócenie pobytu w szpitalu średnio o 1,75 dnia (–2,09 do –1,41)

Wytyczna ESPEN dotycząca żywienia klinicznego w chirurgii (aktualizacja 2025) formułuje zasady ogólne: rozpoczynać leczenie żywieniowe od momentu, w którym ujawnia się ryzyko żywieniowe, unikać długiego głodzenia przed zabiegiem, a po operacji jak najwcześniej wracać do żywienia doustnego, które jest preferowaną drogą.

GDZIE DOWODY SIĘ ROZCHODZĄ — I DLACZEGO PISZEMY O TYM WPROST. Metaanaliza 9 badań randomizowanych w raku jelita grubego (1198 chorych, Frontiers in Nutrition, 2026) potwierdza spadek zakażeń (OR 0,48; 0,34–0,66), ale NIE potwierdza wpływu na nieszczelność zespolenia, niedrożność pooperacyjną ani długość hospitalizacji — czyli dokładnie te punkty, w których przegląd parasolowy widzi korzyść. Rozstrzygamy ten rozjazd na korzyść ostrożniejszego odczytu z dwóch powodów metodologicznych. Po pierwsze, przegląd parasolowy zestawia metaanalizy, a te opierają się częściowo na tych samych badaniach pierwotnych, więc ten sam wynik bywa liczony wielokrotnie. Po drugie, jego oszacowanie dla długości pobytu ma heterogeniczność I² = 90,3%, czyli poszczególne badania mówią bardzo różne rzeczy i uśredniona liczba jest niestabilna. Powtarzalny w obu źródłach jest jeden efekt: mniej powikłań infekcyjnych.

CZEGO TE WYNIKI NIE MÓWIĄ

Nie mówią, że preparat immunomodulujący zastępuje zwykłe jedzenie ani że sam w sobie poprawia rokowanie onkologiczne — mierzone punkty końcowe dotyczą przebiegu okołooperacyjnego, nie wyleczenia nowotworu. Nie mówią też, kiedy interwencję zacząć: obserwacja, że podawanie po operacji działa lepiej niż przed nią, pochodzi z analizy podgrup, a więc jest hipotezą do sprawdzenia, a nie ustaleniem. Wreszcie nie mówią nic o osobach, które nie są operowane.

BEZPIECZEŃSTWO I INTERAKCJE

Żywienie immunomodulujące to preparat medyczny stosowany w warunkach opieki szpitalnej, a nie suplement kupowany na własną rękę; jego skład (m.in. duże dawki argininy) bywa przedmiotem zastrzeżeń u chorych w sepsie i w ciężkiej niewydolności narządowej. Po operacjach przewodu pokarmowego droga podania (doustna, przez zgłębnik, przez jejunostomię) oraz tempo zwiększania objętości są elementem planu chirurgicznego. O tym, czy, kiedy i w jakiej postaci wdrożyć wsparcie żywieniowe, decyduje zespół leczący — chirurg wspólnie z dietetykiem klinicznym.