Jelito grube, odbytnica, kanał odbytu

C18-C21WHO Vol. 1

Układ pokarmowy

Kluczowe fakty

Nowe zachorowania rocznie

ok. 1,9 mln na świecie (WHO, 2022); 158 850 szacowanych w USA w 2026 r. (SEER)

5-letnie przeżycie względne

65,4% ogółem; 91,3% w stadium miejscowym, 16,9% przy przerzutach odległych (SEER, 2016–2022)

Główne czynniki ryzyka

Starszy wiek, wywiad rodzinny, zespół Lyncha i FAP, wieloletnie nieswoiste zapalenia jelit, przetworzone i czerwone mięso, otyłość, brak aktywności, palenie, alkohol

Badania przesiewowe

Testy na krew utajoną w kale (FIT/FOBT), sigmoidoskopia, kolonoskopia; zmniejszają zachorowalność i umieralność

Typowy wiek rozpoznania

Mediana 66 lat; najwięcej rozpoznań w wieku 65–74 lat (SEER)

Rak jelita grubego rozwija się w okrężnicy lub odbytnicy — końcowych odcinkach przewodu pokarmowego; w tym dziale ujęto również rzadszy nowotwór kanału odbytu, który jest odrębną chorobą — najczęściej rakiem płaskonabłonkowym, którego główną przyczyną jest zakażenie HPV. Do typowych objawów należą krew w stolcu (jasnoczerwona lub bardzo ciemna), zmiana rytmu wypróżnień (biegunka, zaparcia, zwężenie stolca), dyskomfort w jamie brzusznej, niewyjaśniona utrata masy ciała i zmęczenie; wczesne stadia często nie dają żadnych objawów. Czynniki ryzyka to starszy wiek, rak jelita grubego w rodzinie, zespoły dziedziczne (zespół Lyncha, rodzinna polipowatość gruczolakowata), wieloletnie nieswoiste zapalenia jelit oraz czynniki stylu życia: dieta bogata w przetworzone i czerwone mięso, otyłość, brak aktywności fizycznej, palenie tytoniu i alkohol. Nowotwór wykrywa się badaniami przesiewowymi — testami na krew utajoną w kale (FIT/FOBT), sigmoidoskopią lub kolonoskopią — a rozpoznanie potwierdza biopsja; wykazano, że badania przesiewowe zmniejszają zarówno zachorowalność, jak i umieralność. Na świecie jest to trzeci najczęstszy nowotwór złośliwy — około 1,9 mln nowych zachorowań i ponad 900 tys. zgonów rocznie (WHO, dane za 2022 r.).

Rokowania

Rokowanie zależy w dużej mierze od stopnia zaawansowania w chwili rozpoznania. Według amerykańskich danych SEER (2016–2022) 5-letnie przeżycie względne wynosi ogółem 65,4%: 91,3% przy chorobie ograniczonej do jelita (stadium miejscowe), 75,2% przy zajęciu okolicznych struktur lub węzłów chłonnych (stadium regionalne) i 16,9% przy przerzutach odległych — obecnie około jedna trzecia przypadków (34%) wykrywana jest w stadium miejscowym. Poza stopniem zaawansowania na rokowanie wpływają także możliwość całkowitego chirurgicznego usunięcia guza, cechy genetyczne nowotworu i ogólny stan zdrowia. Są to statystyki populacyjne, oparte na dużych grupach pacjentów leczonych w przeszłości — nie przewidują przebiegu choroby u konkretnej osoby, a wyniki leczenia stale się poprawiają: umieralność z powodu raka jelita grubego w USA spada o około 1,3% rocznie (2015–2024).

🔬 Typy histologiczne

📚 Najnowsze Badania

2026-09-08 • AI

Od liczenia komórek do interakcji komórkowych: Cu-Cyto i wskaźnik współlokalizacji jako przestrzenne ramy mikrośrodowiska immunologicznego guza w raku odbytnicy

Yamashita K, et al

Nowe ramy głębokiego uczenia maszynowego, łączące platformę cytometrii obrazowej Cu-Cyto — zdolną do wykrywania i klasyfikacji około dwudziestu typów komórek na podstawie standardowych preparatów immunohistochemicznych — ze wskaźnikiem współlokalizacji (Co-Localization Index), wykazały, że gęstość limfocytów T pamięci rezydentnej CD103⁺CD8⁺ w podścielisku guza, lecz nie wewnątrz masy nowotworowej, niezależnie przewiduje przeżycie wolne od nawrotu u chorych na raka odbytnicy leczonych neoadjuwantową chemioradioterapią. Platforma Cu-Cyto wykorzystuje algorytm filtrowania wzorcem bitowym zapobiegający wielokrotnemu zliczaniu oraz strategię znakowania poza celem dla precyzyjnej lokalizacji jądra komórkowego, natomiast wskaźnik współlokalizacji przekształca prawdopodobieństwa klasyfikacji i współrzędne komórek w jedną miarę ilościową opisującą przestrzenne relacje między dwoma lub trzema populacjami komórek. Podejście to wykracza poza konwencjonalne metryki oparte na gęstości, takie jak Immunoscore, uwzględniając trójkomórkowe interakcje między limfocytami CD103⁺CD8⁺, komórkami nowotworowymi i elementami podścieliska. Planowana prospektywna walidacja w niezależnych kohortach chorych na raka odbytnicy ma określić, czy opisane ramy przestrzenno-komórkowe mogą wspierać decyzje kliniczne dotyczące strategii „obserwuj i czekaj" oraz chemioterapii adjuwantowej, z możliwością rozszerzenia na inne nowotwory lite.

International journal of clinical oncology

Źródło →

2026-09-08

SLAP ogranicza onkogenną sygnalizację kinaz z rodziny Src, utrzymując homeostazę nabłonka jelita grubego

Naim D, et al

Naukowcy zidentyfikowali białko SLAP (Src-like adaptor protein) jako kluczowy supresor nowotworowy w jelicie grubym, który hamuje onkogenną sygnalizację osi receptorowej kinazy tyrozynowej EPHB2 i kinaz z rodziny Src (SFK). Stosując mysi model z nabłonkowo-swoistą delecją genu Slap oraz model raka okrężnicy indukowanego azoksymetanem i siarczanem sodu dekstranu, wykazano, że brak SLAP zwiększa proliferację komórek nabłonka jelita grubego i przyspiesza rozwój nowotworów — efekty te potwierdzono również w prawidłowych i pochodzących z guza organoidach okrężnicy. Mechanistycznie ustalono, że SLAP bezpośrednio reguluje EPHB2, a jego niedobór prowadzi do wzrostu poziomu białka EPHB2, nasilonej fosforylacji tyrozyny oraz wzmożonego wiązania z aktywną kinazą SRC. Co istotne, farmakologiczne hamowanie EPHB2 znosiło aktywację SRC i odwracało fenotyp hiperproliferacyjny wywołany brakiem SLAP, wskazując oś EPHB2–SFK jako niegenetyczny mechanizm transformacji nowotworowej jelita grubego i potencjalny cel terapeutyczny w raku jelita grubego.

eLife

Źródło →

2026-09-08

Niekodujący RNA 7SK napędza oporność guza, łącząc lokalną aktywację onkogenną z globalną represją transkrypcyjną

Xu P, et al

Nowe badanie ujawniło mechanizm podwójnej osi „lokalnej aktywacji i globalnej supresji", za pośrednictwem którego niekodujący RNA 7SK napędza oporność na leczenie w raku jelita grubego. Integrując jednokomórkową multi-omikę z testami funkcjonalnymi, naukowcy wykazali, że 7SK selektywnie aktywuje sieć transkrypcyjną JUN, pobudzając proliferację guza, a jednocześnie obniża globalną entropię transkrypcyjną, stabilizując immunosupresyjne mikrośrodowisko nowotworowe i sprzyjając ucieczce przed układem odpornościowym. Ten paradoksalny mechanizm jest zachowany w wielu typach nowotworów, co czyni 7SK obiecującym celem terapeutycznym o szerokim zastosowaniu i otwiera nowe możliwości zrozumienia oporności mediowanej przez niekodujące RNA.

PLoS computational biology

Źródło →

1 / 25 (73)

Zobacz wszystkie (73) →

💊 Terapie

Chirurgia

Resekcja guza Chirurgia małoinwazyjna i robotyczna

Radioterapia

Teleradioterapia (EBRT)

Chemioterapia

Chemioterapia dootrzewnowa (HIPEC) Chemioterapia neoadjuwantowa i adjuwantowa Chemioterapia klasyczna (cytostatyki)

Immunoterapia

Inhibitory punktów kontrolnych

Terapie celowane

Przeciwciała monoklonalne

Pozostałe metody leczenia miejscowego

Hipertermia (termoterapia)

🥗 Dieta

Dieta śródziemnomorska Żywienie w kacheksji nowotworowej Wsparcie żywieniowe wokół operacji przewodu pokarmowego Alkohol a ryzyko nowotworu Mięso czerwone i przetworzone Cukier a nowotwór — co mówią dowody Błonnik pokarmowy i produkty pełnoziarniste Nabiał i wapń — dowody idą w dwie strony Nadmierna masa ciała a ryzyko nowotworu Doustne odżywki wysokobiałkowe (ONS) Błonnik i dieta ubogoresztkowa w radioterapii miednicy

🫙 Suplementy

Witamina D Dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum) Kurkumina Kwasy omega-3 (EPA i DHA) Selen Probiotyki i mikrobiom jelitowy a immunoterapia Żeń-szeń amerykański (Panax quinquefolius) w zmęczeniu nowotworowym Probiotyki w biegunce po chemioterapii i radioterapii Zielona herbata i EGCG Laetril (amigdalina, tzw. witamina B17) Dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum) Reishi (Ganoderma lucidum) i grzyby lecznicze Glutamina (L-glutamina) Magnez w trakcie leczenia onkologicznego Kwas alfa-liponowy a neuropatia po chemioterapii Berberyna Zielona herbata i EGCG (wyciągi wysokodawkowe)

🧪 Markery nowotworowe

Antygen karcynoembrionalny

💬 Forum Dyskusyjne

Jelito grube, odbytnica, kanał odbytu

Kluczowe fakty

Rokowania

🔬 Typy histologiczne

📚 Najnowsze Badania

Od liczenia komórek do interakcji komórkowych: Cu-Cyto i wskaźnik współlokalizacji jako przestrzenne ramy mikrośrodowiska immunologicznego guza w raku odbytnicy

SLAP ogranicza onkogenną sygnalizację kinaz z rodziny Src, utrzymując homeostazę nabłonka jelita grubego

Niekodujący RNA 7SK napędza oporność guza, łącząc lokalną aktywację onkogenną z globalną represją transkrypcyjną

💊 Terapie

🥗 Dieta

🫙 Suplementy

🧪 Markery nowotworowe

💬 Forum Dyskusyjne

Wkrótce

🩺 Ośrodki dla tego rozpoznania

Źródła