Żołądek

C16WHO Vol. 1

Układ pokarmowy

Rokowania

Ta sekcja jest przygotowywana w naszym procesie redakcyjnym.

🔬 Typy histologiczne

📚 Najnowsze Badania

2026-09-10

Acetylacja UHRF1 za pośrednictwem TIP60 jest związana z zależnymi od komórek nowotworowych fenotypami makrofagów podobnych do M2 oraz agresywnością gruczolakoraka wpustu żołądka

Wang B, et al

Nowe badanie identyfikuje oś acetylacji TIP60/UHRF1 jako kluczowy czynnik napędzający progresję gruczolakoraka wpustu żołądka (GCA): enzym TIP60 acetyluje białko UHRF1 w czterech specyficznych resztach lizynowych — K644, K646, K648 i K650 — jednocześnie zwiększając agresywność komórek nowotworowych i promując polaryzację makrofagów ku immunosupresyjnemu fenotypowi zbliżonemu do M2. Wykazano, że UHRF1 jest nadeksprymowany w tkankach i liniach komórkowych GCA, gdzie pobudza proliferację, migrację, inwazję, progresję cyklu komórkowego oraz przejście epitelialno-mezenchymalne komórek rakowych. Sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek i analizy naciekania immunologicznego potwierdziły wzbogacenie makrofagów M2 w tkankach GCA, a ekspresja UHRF1 wykazywała dodatnią korelację z ich liczebnością, natomiast eksperymenty z hodowlą współdzieloną dowiodły, że pochodzący z komórek guza UHRF1 zwiększa ekspresję markerów M2 — CD206, CD163, Arg-1 i Mrc-2 — w makrofagach. Badania in vivo wykazały, że farmakologiczne hamowanie TIP60 tłumi wzrost guza, potencjał przerzutowy i naciekanie makrofagów podobnych do M2, co wskazuje na oś TIP60/UHRF1 jako obiecujący cel terapeutyczny łączący epigenetyczną regulację onkogenną z przebudową immunologicznego mikrośrodowiska nowotworowego.

Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease

Źródło →

2026-09-10

Społeczno-ekonomiczne, biologiczne i behawioralne determinanty zachorowalności i umieralności na raka żołądka w Ameryce Łacińskiej i na Karaibach: badanie ekologiczne stratyfikowane według płci z projekcjami do 2050 roku

Gonzalez-Lopez S, et al

Nierówności edukacyjne okazały się najważniejszym i najbardziej spójnym czynnikiem determinującym zachorowalność i umieralność na raka żołądka w Ameryce Łacińskiej i na Karaibach, zwłaszcza wśród kobiet, u których istotną rolę odgrywały również wskaźnik rozwoju społecznego (HDI) oraz częstość zakażeń Helicobacter pylori. W przekrojowym badaniu ekologicznym przeanalizowano wystandaryzowane wiekowo wskaźniki zachorowalności i umieralności z 2022 roku z Globalnego Obserwatorium Raka dla całego regionu, stwierdzając najwyższe obciążenie chorobą w Chile, Kolumbii, Ekwadorze i Peru. Liczba nowych zachorowań i zgonów z powodu raka żołądka ma wzrosnąć o 30–50% do 2050 roku w większości krajów regionu. Autorzy postulują wdrożenie polityk ograniczających nierówności edukacyjne jako strukturalnej przyczyny choroby, a także programów badania przesiewowego i leczenia zakażeń H. pylori, redukcji spożycia sodu w diecie oraz wczesnego wykrywania raka w krajach andyjskich o najwyższym obciążeniu.

Journal of cancer policy

Źródło →

2026-09-09 • AI

Badanie molekularnych mechanizmów działania Weifuchun w leczeniu przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka na podstawie sekwencjonowania pojedynczych komórek i uczenia maszynowego

Chen H, et al

Badanie łączące sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek z uczeniem maszynowym zidentyfikowało JUN i MMP12 jako kluczowe cele molekularne odpowiedzialne za terapeutyczne działanie preparatu Weifuchun (WFC) — klasycznego leku tradycyjnej medycyny chińskiej — w leczeniu przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka (CAG), stanowiącego powszechną zmianę przednowotworową raka żołądka. Sekwencjonowanie tkanek błony śluzowej żołądka ujawniło 17 typów komórek, z których komórki nabłonkowe stanowiły 86,96% całości, a analiza pseudoczasu wykazała preferencyjną polaryzację komórek MAIT w kierunku fenotypu podobnego do Th17 w CAG przy jednoczesnym spadku liczby efektorowych limfocytów CD8+ T z ekspresją IFNG; fibroblasty, makrofagi i komórki dendrytyczne pełniły rolę węzłów centralnych w prozapalnej sieci sygnałowej za pośrednictwem par ligand–receptor, takich jak CCL5/CCR5 i ADM/RAMP3. Spośród 13 aktywnych składników WFC wyodrębniono pięć wspólnych celów (PDE4D, JUN, KCNH2, NFKBIA, MMP12), a model lasu losowego wskazał JUN i MMP12 jako najistotniejsze cele terapeutyczne, co potwierdzono metodą Western blot w komórkach GES-1 stymulowanych MNNG. Wyniki te dostarczają molekularnego uzasadnienia klinicznej skuteczności WFC w CAG i wskazują potencjalną ścieżkę interwencji farmakologicznej mogącej zahamować progresję do raka żołądka.

Journal of ethnopharmacology

Źródło →