Trzustka

C25WHO Vol. 1

Układ pokarmowy

Kluczowe fakty

Nowe zachorowania i zgony (USA, prognoza 2026)

67 530 nowych zachorowań i 52 740 zgonów wg szacunków (SEER)

Przeżycie względne 5-letnie

13,7% ogółem; 43,6% stadium miejscowe, 17,0% regionalne, 3,4% z przerzutami odległymi (SEER 2016–2022)

Stadium w chwili rozpoznania

51% wykrywanych po przerzutach odległych; tylko 15% w stadium miejscowym (USA, SEER)

Główne czynniki ryzyka

Palenie tytoniu, nadmierna masa ciała, cukrzyca, przewlekłe zapalenie trzustki, wywiad rodzinny i zespoły dziedziczne (NCI PDQ)

Wykrywanie

Wczesne stadium zwykle bezobjawowe; rozpoznanie na podstawie TK/MR/PET, ultrasonografii endoskopowej, biopsji i markera CA 19-9 z krwi (NCI PDQ)

Typowy wiek

Mediana wieku w chwili rozpoznania: 71 lat (USA, SEER)

Rak trzustki rozwija się w tkankach trzustki – gruczołu położonego za żołądkiem, który wytwarza soki trawienne oraz hormony, m.in. insulinę. Około 95% przypadków to nowotwory zewnątrzwydzielnicze – najczęściej gruczolakorak wywodzący się z komórek produkujących soki trawienne – natomiast nowotwory neuroendokrynne trzustki stanowią rzadszą, odrębną grupę. Wczesne stadium choroby zwykle nie daje objawów; później mogą wystąpić żółtaczka, odbarwione stolce i ciemny mocz, ból w nadbrzuszu lub plecach, niezamierzona utrata masy ciała, brak apetytu i zmęczenie. Ponieważ wczesne objawy nie występują lub przypominają inne choroby, a trzustka jest ukryta za innymi narządami, nowotwór często wykrywany jest w stadium zaawansowanym – w USA około połowa przypadków (51%) rozpoznawana jest dopiero po wystąpieniu przerzutów odległych. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (TK, MR, PET), ultrasonografii endoskopowej z biopsją oraz badaniach krwi, w tym oznaczeniu markera CA 19-9.

Rokowania

Rokowanie w raku trzustki zależy w dużym stopniu od stadium w chwili rozpoznania oraz od tego, czy guz można w całości usunąć chirurgicznie; NCI podaje, że chorobę „można opanować tylko wtedy, gdy zostanie wykryta, zanim się rozprzestrzeni". Według amerykańskich danych SEER (2016–2022) 5-letnie przeżycie względne wynosi ogółem 13,7%: 43,6% przy chorobie ograniczonej do trzustki (stadium miejscowe), 17,0% przy zajęciu regionalnym i 3,4% po wystąpieniu przerzutów odległych. Są to statystyki populacyjne oparte na danych wielu tysięcy chorych leczonych w minionych latach – opisują grupy, a nie pojedyncze osoby, i nie pozwalają przewidzieć przebiegu choroby u konkretnego pacjenta; na indywidualne wyniki wpływają także stan ogólny, odpowiedź na leczenie i dostęp do nowszych terapii. Ponieważ większość przypadków wykrywana jest dopiero po rozprzestrzenieniu się nowotworu, ogólne średnie wyglądają surowo, jednak rokowanie przy guzach rozpoznanych jeszcze w stadium miejscowym jest wyraźnie lepsze – stadium w chwili wykrycia to najważniejszy czynnik stojący za tymi liczbami.

🔬 Typy histologiczne

📚 Najnowsze Badania

2026-09-08

Australijski Rejestr Torbieli Trzustki: protokół prospektywnego krajowego rejestru jakości klinicznej wewnątrzprzewodowych brodawkowatych nowotworów śluzowych trzustki

Poh AR, et al

Australia uruchomiła Australijski Rejestr Torbieli Trzustki (APCR) — prospektywny, wieloośrodkowy krajowy rejestr jakości klinicznej, którego celem jest włączenie do 10 000 osób z wewnątrzprzewodowymi brodawkowatymi nowotworami śluzowymi (IPMN) w ciągu pięcioletniej rekrutacji; są to częste nowotwory przedrakowe trzustki o udokumentowanym potencjale złośliwym. Rejestr odpowiada na krytyczną lukę dowodową wynikającą z tego, że dotychczasowe dane pochodzą głównie z retrospektywnych kohort chirurgicznych, które nadreprezentują przypadki wysokiego ryzyka i nie dostarczają rzetelnych informacji o długoterminowych wynikach pacjentów leczonych zachowawczo. Działając w modelu „opt-out" w publicznych i prywatnych placówkach ochrony zdrowia, APCR będzie zbierał ustandaryzowane dane kliniczne, obrazowe i wynikowe zgodne z wytycznymi Kyoto z 2024 roku w celu oceny ścieżek nadzoru, przestrzegania wytycznych oraz skuteczności predykcyjnej obowiązujących systemów stratyfikacji ryzyka. Oczekuje się, że wyniki rejestru bezpośrednio przyczynią się do poprawy opartego na dowodach zarządzania IPMN oraz zmniejszenia rozbieżności wynikających z różnic między międzynarodowymi zaleceniami.

BMJ open

Źródło →

2026-09-08

EPHA2 i WNT wzajemnie regulują zależną od MAPK ekspresję genów w modelu raka trzustki

Wadia SR, et al

Nowe badanie opublikowane w JCI Insight wykazało, że receptor kinazy tyrozynowej EPHA2 hamuje aktywację EGFR i ERK w ksenograftach raka trzustki, a utrata EPHA2 zwiększa wrażliwość guzów zarówno na erlotynib, jak i na inhibitory szlaku Wnt. Stosując celowaną spektrometrię mas fosfotyrozyny, badacze odkryli, że zablokowanie sygnalizacji Wnt wywołuje silną fosforylację EPHA2 i EGFR, jednak powstająca hiperfosforylacja ERK pozostaje transkrypcyjnie nieaktywna — nie zwiększa ekspresji genów docelowych MAPK — dopóki jednocześnie nie zostanie zahamowany szlak Wnt, co sugeruje, że czynnik transkrypcyjny GATA3 pełni rolę bramki kontrolowanej przez Wnt. Co szczególnie istotne, raki trzustki z wysoką ekspresją Wnt i mutacją KRAS są oporne na sam erlotynib, lecz dodanie inhibitora Wnt przełamuje tę oporność. Wyniki te ujawniają nowe możliwości terapeutyczne w nowotworach trzustki uzależnionych od szlaku Wnt, nawet w kontekście tradycyjnie trudnej do leczenia oporności na inhibitory EGFR w obecności mutacji RAS.

JCI insight

Źródło →

2026-09-06

Atypowy przypadek z nawracającymi epizodami zapalenia trzustki: czy eozynofilowe zapalenie trzustki jest odrębną diagnozą czy naśladowcą w spektrum chorób związanych z IgG4? Przegląd oparty na przypadku klinicznym: eozynofilowe zapalenie trzustki a choroba związana z IgG4.

Okyar B, et al

Opis przypadku klinicznego dowodzi, że eozynofilowe zapalenie trzustki (EZT) może ściśle naśladować zarówno raka trzustki, jak i chorobę związaną z IgG4 (IgG4-RD), co sprawia, że staranna korelacja kliniczno-patologiczna jest niezbędna, aby uniknąć błędnej diagnozy. U 43-letniego mężczyzny w 2016 roku wykonano dystalną pankreatektomię z powodu podejrzenia nowotworu złośliwego, a następnie przebył on trzy epizody ostrego zapalenia trzustki; ponowna ocena archiwalnego materiału operacyjnego w 2024 roku — podjęta ze względu na stężenie IgG4 w surowicy wynoszące 304 mg/dl (zakres referencyjny 3–201 mg/dl) oraz przetrwałą monocytozę — wykazała gęste, ogniskowe nacieki eozynofilowe z mikroropniami i włóknieniem niestorifomowym przy jedynie nielicznych plazmocytach IgG4-dodatnich, co przemawiało za rozpoznaniem EZT, a nie autoimmunologicznego zapalenia trzustki typu 1. Co istotne, u pacjenta nie stwierdzono obwodowej eozynofilii, co pokazuje, że EZT może przebiegać atypowo, a ponowne badanie uprzednio usuniętej tkanki może być nieodzowne do ustalenia właściwego rozpoznania i zapobieżenia zbędnym opóźnieniom terapeutycznym.

Clinical journal of gastroenterology

Źródło →