Cancer3.AI › Mapa Ciała › Układ krwiotwórczy i limfatyczny › Ostre białaczki szpikowe (AML)

Ostre białaczki szpikowe (AML)

C92-C94WHO Vol. 11 (2024)
Układ krwiotwórczy i limfatyczny

Kluczowe fakty

Szacowane nowe zachorowania (USA, 2026)
22 720 (SEER)
Szacowane zgony (USA, 2026)
11 500 (SEER)
5-letnie przeżycie względne
33,4% (SEER, dane 2016–2022)
Typowy wiek zachorowania
mediana 70 lat; najwięcej rozpoznań w wieku 65–74 lat
Główne czynniki ryzyka
palenie tytoniu, wcześniejsza chemio- lub radioterapia, narażenie na benzen, wcześniejsze choroby krwi (np. zespoły mielodysplastyczne)
Badania przesiewowe
brak testu przesiewowego; wykrywana na podstawie morfologii krwi po wystąpieniu objawów

Ostra białaczka szpikowa (AML) to szybko postępujący nowotwór krwi, w którym szpik kostny wytwarza duże ilości nieprawidłowych, niedojrzałych krwinek białych (mieloblastów), wypierających zdrowe krwinki czerwone, białe i płytki krwi. Wywodzi się z mieloidalnych komórek macierzystych, a jej podtypy wyodrębnia się na podstawie cech komórek białaczkowych, w tym stwierdzanych w nich zmian genetycznych; odrębnym przykładem jest ostra białaczka promielocytowa (APL), związana z genem fuzyjnym PML::RARA. AML jest przede wszystkim chorobą osób starszych — mediana wieku w chwili rozpoznania wynosi 70 lat. Objawy narastają zwykle w ciągu kilku tygodni i odzwierciedlają niewydolność szpiku: zmęczenie i bladość z powodu niedokrwistości, gorączki i zakażenia wskutek braku prawidłowo działających krwinek białych oraz łatwe siniaczenie i krwawienia przy niedoborze płytek. Chorobę wykrywa się na podstawie morfologii krwi i potwierdza biopsją aspiracyjną i trepanobiopsją szpiku kostnego, a badania cytogenetyczne i molekularne pozwalają określić podtyp i ukierunkować leczenie, prowadzone zazwyczaj w fazach indukcji remisji i konsolidacji.

Rokowania

W AML nie określa się stopnia zaawansowania tak jak w guzach litych — rokowanie zależy przede wszystkim od podtypu genetycznego (cytogenetycznego i molekularnego) białaczki, wieku i ogólnej sprawności chorego oraz od czynników takich jak liczba krwinek białych w chwili rozpoznania. W amerykańskim rejestrze SEER 5-letnie przeżycie względne dla AML ogółem wynosi 33,4% (dane z lat 2016–2022), a umieralność powoli spada — o około 0,9% rocznie w latach 2015–2024. Wyniki znacząco różnią się między grupami ryzyka: młodsi chorzy oraz osoby z korzystnymi podtypami genetycznymi, takimi jak ostra białaczka promielocytowa, na ogół odpowiadają na leczenie znacznie lepiej niż chorzy starsi lub z chorobą wysokiego ryzyka. Są to statystyki populacyjne oparte na danych wielu wcześniej leczonych pacjentów — nie przewidują przebiegu choroby u konkretnej osoby, który zespół hematologiczny ocenia na podstawie jej indywidualnych wyników.

🔬 Typy histologiczne

📚 Najnowsze Badania

2026-09-09

Egzosomalne METTL16 z mezenchymalnych komórek macierzystych promuje złośliwą progresję i polaryzację makrofagów M2 w ostrej białaczce szpikowej poprzez zależną od IGF2BP2 modyfikację m6A GPX1

Shang Z, et al

Nowe badanie identyfikuje GPX1 jako kluczowy gen węzłowy w ostrej białaczce szpikowej (AML) i wykazuje, że egzosomalne METTL16 wydzielane przez mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) związane z AML stabilizuje mRNA GPX1 poprzez zależną od IGF2BP2 modyfikację m6A, napędzając tym samym przeżycie komórek białaczkowych i immunosupresyjną polaryzację makrofagów M2. Ekspresja GPX1 była istotnie podwyższona w AML i ściśle powiązana z różnicowaniem monocytów i makrofagów, a jej wyciszenie hamowało złośliwość komórek AML, indukowało stres oksydacyjny, zwiększało wrażliwość na cytarabinę oraz hamowało polaryzację M2 (p < 0,05). METTL16 wykazywało wysokie wzbogacenie zarówno w egzosomach surowicy pacjentów z AML, jak i w egzosomach MSC-AML (p < 0,05), zaś egzosomy pozbawione METTL16 skutecznie odwracały efekty prounowotworowe in vitro i in vivo poprzez obniżenie ekspresji GPX1 (p < 0,05). Wyniki te wskazują, że oś egzosomalne METTL16–IGF2BP2–GPX1 stanowi potencjalny cel terapeutyczny umożliwiający zakłócenie komunikacji w mikrośrodowisku szpiku kostnego podtrzymującej progresję AML.

Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease

Źródło →
2026-09-09 • AI

Przepływ pracy obrazowania wysokiej zawartości do profilowania odpowiedzi na leki w pojedynczych komórkach podtypów ostrej białaczki szpikowej

Isigkeit L, et al

Naukowcy opracowali platformę obrazowania wysokiej zawartości, która profiluje odpowiedzi na leki w ostrej białaczce szpikowej (AML) na poziomie pojedynczych komórek, przełamując ograniczenia konwencjonalnych testów zbiorczej żywotności, które maskują heterogenność nowotworu. Przepływ pracy integruje trzy nietoksyczne barwniki fluorescencyjne rejestrujące morfologię jądra komórkowego, funkcję mitochondriów i apoptozę, a nadzorowane uczenie maszynowe klasyfikuje tysiące komórek na żywotne, apoptotyczne lub martwe, umożliwiając wyznaczenie wartości IC50 i wskaźników wrażliwości na leki (DSS) z rozdzielczością pojedynczych komórek. Walidacja przeprowadzona na siedmiu liniach komórkowych AML — w tym modelach nabytej i mutacyjnie uwarunkowanej oporności na inhibicję BCL-2 — wykazała silną zgodność z uznanym testem CellTiterGlo opartym na ATP, a przesiew panelu 16 związków potwierdził spójność profili opartych na obrazowaniu i CTG. W pilotażowym eksperymencie z próbką od pacjenta z zastosowaniem przesiewu 31 związków inhibitory BCL-2 okazały się najbardziej aktywnymi cząsteczkami, co jest zgodne z molekularnym profilem pacjenta i podkreśla potencjał platformy w funkcjonalnej onkologii precyzyjnej oraz optymalizacji terapii skojarzonych.

SLAS discovery : advancing life sciences R & D

Źródło →
2026-09-09

Oś stresosensoryczna MARCH5 reguluje odporność na apoptozę w nowotworach krwi poprzez podatne na modulację oddziaływania białko-białko

Lew TE, et al

Naukowcy odkryli mitochondrialny kompleks białkowy wyczuwający stres — złożony z MARCH5, UBE2J2 i MFN2 — który umożliwia komórkom nowotworów krwi oporność na apoptozę, oraz wykazali, że zakłócenie tego kompleksu przywraca wrażliwość na zatwierdzone do leczenia wenetoklaks w modelach opornego chłoniaka i opornej na leki przewlekłej białaczki limfocytowej (PBL) stymulowanej cytokinami. Kompleks gromadzi się w miejscach kontaktu mitochondriów z retikulum endoplazmatycznym (MERCS) i współlokalizuje specyficznie z antyapoptotycznymi białkami BCL-2 i BCL-XL, lecz nie z MCL-1, tworząc przestrzennie zakodowany mechanizm integrujący różnorodne sygnały uszkodzenia komórki w decyzje o przeżyciu lub śmierci komórek nowotworowych układu krwiotwórczego. Genetyczne wyłączenie genów MARCH5 lub UBE2J2 przywróciło wrażliwość na mimetyki BH3 w pierwotnych komórkach PBL, a zaburzenie kluczowych oddziaływań białko-białko w obrębie kompleksu wydłużyło przeżycie w mysim modelu opornego chłoniaka. Wyniki te wskazują na kompleks MARCH5 rezydujący w MERCS jako na kluczowy, podatny na interwencję terapeutyczną cel molekularny w nowotworach krwi, w tym w chłoniakach z komórek B.

Blood

Źródło →
1 / 22 (65)

Zobacz wszystkie (65) →

💊 Terapie

Chemioterapia
Immunoterapia
Terapie celowane
Przeszczepienie komórek krwiotwórczych

🥗 Dieta

Dieta niskobakteryjna (neutropeniczna) Żywienie dojelitowe i pozajelitowe (przez zgłębnik i dożylne)

🫙 Suplementy

Probiotyki w biegunce po chemioterapii i radioterapii

🧪 Markery nowotworowe

Dehydrogenaza mleczanowa

💬 Forum Dyskusyjne

Wkrótce

Dołącz do dyskusji na ten temat (wymagane logowanie)

Zaloguj się

🩺 Ośrodki dla tego rozpoznania

Pokaż wszystkie ośrodki dla tego rozpoznania (22) ›
Zobacz wszystkie › Przychodnie i placówki ambulatoryjne dla tego rozpoznania (14) ›

Źródła

  1. NCI SEER Cancer Stat Facts: Acute Myeloid Leukemia (AML) ↗
  2. NCI PDQ: Acute Myeloid Leukemia Treatment (Patient Version) ↗
  3. ESMO: Acute Myeloblastic Leukaemia — A Guide for Patients ↗