Przytarczyce

C75.0WHO Vol. 10

Układ wewnątrzwydzielniczy i neuroendokrynny

Rokowania

Ta sekcja jest przygotowywana w naszym procesie redakcyjnym.

🔬 Typy histologiczne

📚 Najnowsze Badania

2026-09-08

Diagnostyka patomorfologiczna i molekularne mechanizmy dziedzicznych zespołów związanych z przytarczycami

Zhou YT, et al

Niniejszy artykuł przeglądowy opublikowany w Chińskim Czasopiśmie Patologii omawia kryteria diagnostyki patomorfologicznej oraz molekularne mechanizmy dziedzicznych zespołów związanych z przytarczycami, obejmujących schorzenia silnie predysponujące do nowotworów przytarczyc, takie jak mnogie nowotwory gruczołów wydzielania wewnętrznego typu 1 (MEN1), zespół nadczynności przytarczyc z guzem szczęki (HPT-JT) oraz rodzinna izolowana nadczynność przytarczyc. Poprzez systematyczne powiązanie zmian genetycznych — w tym mutacji genów MEN1, CDC73/HRPT2 i pokrewnych genów supresorowych — z odpowiadającymi im cechami histopatologicznymi, praca dostarcza narzędzi do różnicowania łagodnych gruczolaków od raka przytarczyc w kontekście dziedzicznym. Precyzyjna klasyfikacja tych zespołów ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ wyznacza strategię nadzoru, planowania operacyjnego oraz kaskadowych badań genetycznych u zagrożonych członków rodziny.

Zhonghua bing li xue za zhi = Chinese journal of pathology

Źródło →

2026-09-03

Rak przytarczyc w nieortotopowej lokalizacji nadobojczykowej: przebieg kliniczny trwający 20 lat

Shibue K, et al

Rak przytarczyc został ostatecznie rozpoznany po niemal 20-letnim przebiegu nawracającej pierwotnej nadczynności przytarczyc (PHPT), wymagającej czterech interwencji chirurgicznych, a złośliwy guz wykryto w rzadkiej, nieortotopowej lokalizacji nadobojczykowej. Podłużna ocena wykazała stopniowo rosnący indeks proliferacyjny Ki-67 w kolejnych preparatach pooperacyjnych, a ostatnia operacja ujawniła inwazję torebki i naczyń żylnych potwierdzającą rozpoznanie raka. Wychwyt technetu-99m metoksyizobutyloizonitrilu (MIBI) słabł z czasem i ostatecznie był widoczny jedynie jako słaby sygnał w nieortotopowej lokalizacji, co może świadczyć o zmieniającej się biologii guza. Opis przypadku podkreśla trudności diagnostyczne nawracającej PHPT oraz kluczowe znaczenie długoterminowej obserwacji, ponownej oceny nietypowych lokalizacji zmian i wnikliwej interpretacji ewoluujących wyników obrazowych i wskaźników proliferacji.

JCEM case reports

Źródło →

2026-09-01

Para to, fibromina tamto: rola CDC73 w nowotworach przytarczyc i rodzinnych zespołach nowotworowych

Ababneh E, et al

Zmiany w genie CDC73 leżą u podstaw trzech odrębnych kategorii nowotworów przytarczyc uznanych przez Światową Organizację Zdrowia: gruczolaków związanych z zespołem nadczynności przytarczyc i guzów szczęki (HPT-JT), atypowych nowotworów przytarczyc (APT) oraz raków przytarczyc (PC) — określanych łącznie jako nowotwory przytarczyc z niedoborem parafibrominowy, definiowane utratą jądrowej ekspresji parafibrominowej wykrywalnej rutynowym barwieniem tkankowym. Rosnące dane wskazują, że raki przytarczyc z niedoborem parafibrominowym wykazują wyższy odsetek nawrotów lub przerzutów w porównaniu z rakami z zachowaną ekspresją parafibrominową, a utrata ekspresji parafibrominowej pozwala również identyfikować atypowe nowotwory przytarczyc, które nie spełniają pełnych kryteriów rozpoznania raka, lecz zachowują się klinicznie jak guzy złośliwe. Rozpoznanie charakterystycznych cech morfologicznych — obfitej kwasochłonnej cytoplazmy z okołojądrowym przejaśnieniem, unaczynienia przypominającego naczyniakowłókniaka, grubej torebki i przestrzeni torbielowatych — może skłonić do badania mutacji germinalnej CDC73, umożliwiając rozpoznanie zespołu HPT-JT i długoterminową obserwację pacjenta oraz badania przesiewowe u członków rodziny.

Clinics in laboratory medicine

Źródło →