Przewlekły interferon typu II promuje wzrost nowotworu poprzez indukowany mitochondrialnym RNA interferon typu I i syntezę prostaglandyn
Przewlekła sygnalizacja interferonu typu II (IFN-γ) paradoksalnie sprzyja wzrostowi nowotworu, wywołując uwalnianie mitochondrialnego RNA, który aktywuje interferon typu I i syntezę prostaglandyny E2, tworząc immunosupresyjne mikrośrodowisko guza. Badanie opublikowane w Science wyjaśnia mechanizm, w którym utrzymująca się sygnalizacja zapalna przełącza się z działania przeciwnowotworowego na pronowotworowe, umożliwiając rakowi ucieczkę spod nadzoru immunologicznego. Odkrycia te wskazują na rozpoznawanie mitochondrialnego RNA oraz syntezę prostaglandyn jako potencjalne cele terapeutyczne do przełamania przewlekłej immunosupresji zależnej od interferonu.
To podsumowanie zostało wygenerowane przez AI (Claude Opus 5) na podstawie źródła podlinkowanego powyżej i zweryfikowane redakcyjnie — może zawierać błędy; pierwszeństwo ma oryginał.