Subkliniczna cholestaza jako cecha charakterystyczna dysbiozy jelitowej powodującej oporność na immunoterapię nowotworów

Dysbioza jelitowa powoduje oporność na immunoterapię nowotworów zlokalizowanych poza przewodem pokarmowym poprzez indukcję subklinicznej cholestazy w osi jelitowo-wątrobowej. Mallard de La Varende i wsp. wykazali, że dysbioza prowadzi do wzrostu osoczowego poziomu γ-glutamylotransferazy, zwiększenia stężenia kwasu taurochenodeoksycholowego (TCDCA u ludzi, TMCA u myszy) oraz spadku poziomu rozpuszczalnego MAdCAM-1, co łącznie upośledza immunonadzór przeciwnowotworowy. Odkrycia te wskazują na mechanistyczny związek między zaburzeniami mikrobiomu jelitowego a systemową opornością na immunoterapię, sugerując potencjalną rolę biomarkerów wątrobowych w przewidywaniu odpowiedzi na leczenie.